Sejarah Perkeretapian Indonesia

Sejarah perkeretaapian di Indonesia diawali dengan pencangkulan pertama pembangunan jalan kereta api di desa Kemijen, Jum'at tanggal 17 Juni 1864, oleh Gubernur Jenderal Hindia Belanda, Mr. L.A.J Baron Sloet van den Beele. Pembangunan diprakarsai oleh 'Naamlooze Venootschap Nederlandsch Indische Spoorweg Maatschappij' (NV. NISM) yang dipimpin oleh Ir. J.P de Bordes dari Kemijen menuju desa Tanggung (26 Km) dengan lebar sepur 1435 mm. Ruas jalan ini dibuka untuk angkutan umum pada hari Sabtu, 10 Agustus 1867.

Keberhasilan swasta, NV. NISM membangun jalan KA antara Kemijen-Tanggung, yang kemudian pada tanggal 10 Februari 1870 dapat menghubungkan kota Semarang - Surakarta (110 Km), akhirnya mendorong minat investor untuk membangun jalan KA di daerah lainnya. Tidak mengherankan, kalau pertumbuhan panjang jalan rel antara 1864 - 1900 tumbuh dengan pesat. Kalau tahun 1867 baru 25 km, tahun 1870 menjadi 110 km, tahun 1880 mencapai 405 km, tahun 1890 menjadi 1.427 km dan pada tahun 1900 menjadi 3.338 km.

Selain di Jawa, pembangunan rel KA juga dilakukan di Aceh (1874), Sumatera Utara (1886), Sumatera Barat (1891), [[ ]] (1914), bahkan tahun 1922 di Sulawesi juga telah dibangun jalan KA sepanjang 47 Km antara Makasar-Takalar, yang pengoperasiannya dilakukan tanggal 1 Juli 1923, sisanya Ujungpandang-Maros belum sempat diselesaikan. Sedangkan di Kalimantan, meskipun belum sempat dibangun, studi jalan KA Pontianak - Sambas (220 Km) sudah diselesaikan. Demikian juga di pulau Bali dan Lombok, juga pernah dilakukan studi pembangunan jalan KA.

Sampai dengan tahun 1939, panjang jalan KA di Indonesia mencapai 6.811 km. Tetapi, pada tahun 1950 panjangnya berkurang menjadi 5.910 km, kurang lebih 901 km raib, yang diperkirakan karena dibongkar semasa pendudukan Jepang dan diangkut ke Burma untuk pembangunan jalan KA di sana.

Jenis jalan rel KA di Indonesia dibedakan dengan lebar sepur 1.067 mm; 750 mm (di Aceh) dan 600 mm di beberapa lintas cabang dan tram kota. Jalan rel yang dibongkar semasa pendudukan Jepang (1942 - 1943) sepanjang 473 km, sedangkan jalan KA yang dibangun semasa pendudukan Jepang adalah 83 km antara Bayah - Cikara dan 220 km antara Muaro - Pekanbaru. Ironisnya, dengan teknologi yang seadanya, jalan KA Muaro - Pekanbaru diprogramkan selesai pembangunannya selama 15 bulan yang memperkerjakan 27.500 orang, 25.000 diantaranya adalah Romusha. Jalan yang melintasi rawa-rawa, perbukitan, serta sungai yang deras arusnya ini, banyak menelan korban yang makamnya bertebaran sepanjang Muaro - Pekanbaru.

Setelah kemerdekaan Indonesia diproklamirkan pada tanggal 17 Agustus 1945, karyawan KA yang tergabung dalam 'Angkatan Moeda Kereta Api' (AMKA) mengambil alih kekuasaan perkeretaapian dari pihak Jepang. Peristiwa bersejarah yang terjadi pada tanggal 28 September 1945, pembacaan pernyataan sikap oleh Ismangil dan sejumlah anggota AMKA lainnya, menegaskan bahwa mulai tanggal 28 September 1945 kekuasaan perkeretaapian berada ditangan bangsa Indonesia. Orang Jepang tidak diperkenankan lagi campur tangan dengan urusan perkeretaapian di Indonesia. Inilah yang melandasi ditetapkannya 28 September 1945 sebagai Hari Kereta Api di Indonesia, serta dibentuknya 'Djawatan Kereta Api Republik Indonesia' (DKARI).

Perusahaan Negara Kereta Api (PNKA) namanya diubah sejak tanggal 15 September 1971 menjadi Perusahaan Jawatan Kereta Api (PJKA). Pada tanggal 2 Januari 1991, PJKA diubah menjadi Perusahaan Umum Kereta Api (Perumka), dan sejak tanggal 1 Juni 1999 menjadi PT Kereta Api Indonesia (Persero).

cara mengurangi lelah mata

"Orang kota bisa dibilang memiliki resiko lebih tinggi memiliki cacat mata dibanding orang yang ada di desa. Faktanya adalah bahwa kebanyakan orang di kota menghabiskan banyak waktu bekerja atau berada di tempat yang jarak pandang yang tidak jauh. Contoh aktifitasnya adalah seperti bekerja di depan komputer, membaca buku, bekerja di dalam ruangan tertutup yang sempit, dsb kayak mayoritas agan2 kaskuser nih.

Hal tersebut justru dapat menyiksa mata kita karena terus-menerus harus melihat jarak dekat tanpa banyak melihat jarak jauh. Alhasil mata kita yang tadinya tidak memiliki masalah melihat jauh kini menjadi buram jika melihat benda yang jaraknya jauh. Melihat bintang di langit yang tinggi pun jadi berpendar berbayang.

Untuk itu seseorang harus memperhatikan kesehatan matanya dengan menjaga keseimbangan jarak pandang kita antara yang jauh dan yang dekat. Jaga jarak pandang dan segera istirahat mata jika sudah terlalu lama melihat dekat agar otot mata kita tidak stress dan kaku. Di samping itu salah satu cara untuk menjaga agar mata tidak memiliki penyakit cacat mata adalah dengan menghindar dari kegiatan yang merusak mata, seperti :

1. Membaca sambil tiduran
2. Membaca di tempat dengan penerangan kurang
3. Membaca terlalu lama
4. Kurang mengkonsumsi makanan bervitamin A
5. Terlalu lama bekerja di komputer.
6. Nonton tv terlalu dekat
7. Main game dengan TV besar dan jarak dekat
8. Terlalu banyak nonton bioskop layar lebar, dll.

Untuk sedikit mengatasi mata yang lelah atau mata stres yang dapat berakibat pada kecacatan mata seperti rabun jauh / miopi / mata min dan rabun dekat / hiper metropi / mata plus, mata lelah dapat sedikit dibantu dengan melakukan latihan senam mata untuk merangsang otot mata agar dapat berkontraksi dengan baik.

Latihan senam mata mungkin saja dapat mengobati / menyembuhkan mata minus / rabun jauh serta mata plus / rabun dekat yang akan membebaskan anda dari kacamata dan lensa kontak yang terkadang membosankan dan menyebalkan. Bebas dari kaca mata jelas adalah dambaan dari sebagian besar penderita kelainan mata. Dan mereka tak segan mengeluarkan banyak uang untuk memiliki mata yang normal dan sehat.

LATIHAN 1 : Mata Melirik Ke Kiri Dan Ke Kanan

Latihan senam mata ini baik untuk membantu merangsang otot mata agar mata otot mata dapat dapat cekung dengan baik dan tidak kaku. Caranya adalah dengan :

1. Pandangan lurus ke depan.
2. Tangan kanan berada di sebelah kanan badan sejajar leher.
3. Jari telunjuk mengacung ke atas.
4. Lihat jari anda dengan fokus dengan cara menoleh ke kanan.
5. Palingkan wajah anda ke kiri perlahan tanpa kehilangan pandangan fokus anda ke jari tadi.
6. Tahan pandangan ketika merasa mata sudah maksimal.
7. Ketika sudah lelah bebaskan mata anda dengan melihat yang jauh.

Tips :
- Lakukan ke arah yang berbeda seperti ke kiri, bawa, atas, kanan atas, kanan bawah, kiri atas, kiri bawah, dan lain sebagainya.
- Kemungkinan dapat menimbulkan rasa pusing dan mual. Itu tandanya mata anda butuh latihan ini.
- Jika mata sudah lelah istirahatkan dengan melihat yang jauh atau memejamkan mata sambil tiduran.
- Senam ini mungkin dapat mengobati rabun jauh dan rabun dekat serta penyakit cacat mata lainnya.
- Jika kesulitan fokus anda dapat mencoba dengan bantuan kacamata anda.
- Sebaiknya jangan terlalu lama, sekitar 10 sampai 30 detik saja tiap lirikan.
- Setelah latihan mata mungkin mata anda jadi agak tidak nyaman untuk melihat benda-benda yang dekat jaraknya.
- Latihan ini sebaiknya sering dilakukan di tempat yang terbuka yang banyak pohon jauh dan dekat tapi tidak ditempat umum yang banyak orang atau di tempat kerja yang butuh konsentrasi.
- Semoga mines / ples anda berkurang. Kalau sudah merasa berkurang ganti kacamata anda agar tidak memakai kacamata yang sekarang yang dapat mengembalikan cacat mata anda ke sediakala.

LATIHAN 2 : Fokus Pandangan Mata Jauh Dekat

Latihan berikut ini dapat membantu otot mata anda agar bergerak ke fokus jauh dan fokus dekat. Namun latihan ini mungkin dapat membuat mata anda agak buram kembali setelah melakukan latihan 1 di atas. Mingkin ada baiknya melalukan latihan 2 dulu baru yang 1, atau hanya melakukan latihan 1 saja bagi yang bermasalah rabun jauh.

1. Pandangan lurus ke depan.
2. Tangan kanan berada di depan badan sejajar leher.
3. Jari telunjuk mengacung ke atas.
4. Lihat jari anda dengan fokus.
5. Gerakkan jari maju mundur pelan-pelan dan mata tetap fokus mengikuti gerakan jari.
6. Setelah beberapa kali maju mundur lepaskan mata dengan melihat benda-benda jauh.

Tips :
- Tips ini mungkin akan lebih terlihat hasilnya pada orang yang matanya mines rendah.
- Bagi yang mines tinggi sebaiknya jangan dipaksakan karena belum tentu membawa hasil.
- Kemungkinan latihan ini bisa menimbulkan rasa pusing dan mual.
- Jika mata sudah lelah istirahatkan dengan melihat yang jauh atau merem sambil tiduran.
- Senam ini mungkin dapat meneymbuhkan rabun jauh dan rabun dekat serta penyakit cacat mata lainnya.
- Jika kesulitan fokus anda dapat mencoba dengan bantuan kacamata anda.
- Latihan ini sebaiknya sering dilakukan di tempat yang terbuka yang banyak pepohonan tapi tidak ditempat umum yang banyak orang atau di tempat kerja yang butuh konsentrasi.
- Segera hubungi dokter spesialis mata jika mengalami gangguan.


Semoga lekas sembuh dengan masalah mata anda. Hindari Obat / Pengobatan mata yang tidak memiliki izin resmi dari badan pengawasan obat dan makanan serta tidak direkomendasi oleh dokter. Kalau dengan metode pijat refleksi boleh-boleh saja. Jika setelah latihan senam mata ini bertambah parah segera hentikan dan hubungi dokter kesayangan anda kalau bisa hubungi dokter kesayangan anda.

Prieure de Sion

The Prieure du Notre Dame du Sion atau bahasa Inggrisnya Priory of Zion,menurut dokumen dari sumber mereka sendiri memiliki sejarah yang panjang dan penuh dengan misteri.
Secara tradisional berakar dari Hermetic/Gnostic Society yang didirikan oleh seorang bernama Ormus.
Yang bersangkutan diatas disebut-sebut memadukan keKristenan dengan Paganisme.
Mereka mulai 'tampil' dalam sejarah di abad pertengahan.
Di tahun 1070, sekelompok rahib dari Calabria - Itali, dipimpin oleh Pangeran Ursus mendirikan Abbey of Orval di Perancis ( daerah Ardennes ).

Para rahib tersebut mendirikan fundamen dari Order of Zion yang kemudian 'diselubungkan/ditutupi' oleh Godfroy de Bouilion ( Pemimpin Crusader pertama yg merebut Yerusalem ). Ordo rahasia tersebut kemudian disamarkan kedalam Ordo Templar (knights of Templar) selama sekitar seratus tahun selama masa kekuasaan Kristen di Palestina.


Banyak yang menyebut kedua ordo tersebut bersatu dibawah satu kepemimpinan hingga thn 1188 mereka berpisah dlm sebuah event yg disebut 'cutting of the elm 'di Gissor.
Ordo ini lebih beruntung dari kaum Templar yang kemudian mengalami holocaust dibawah kekuasaan raja Perancis Phillip Le Bel thn 1307 (simak topik Knights of Templar)


Ordo Zion kemudian muncul kembali ke permukaan dan diduga berada dibalik gerakan anti-monarki di paerancis, Compagnie du St, Sacraments di abad ke 17. Selain itu Priory of Zion diduga memiliki koneksi yang kuat terhadap banyak sekali strata sosio-kultural yang bersifat secret society di Eropa seperti, Roscicrucianism, Freemasonry, Arcadianism (kaum Arturian ), Catharism dll.


Bersama dengan semua secret society yg 'diduga' ada, mereka juga dicurigai memiliki atau bahkan bagian dari gerakan NWO atau New World Order yang secara de facto dikenal luas menjadi tujuan ILLUMINATI dan secara umum dan dikenal awam pertama kali diumumkan secara resmi oleh George Bush Senior ketika Perang Irak pertama dan diulangi lagi oleh Bush Jr. ketika menyatakan perang thd terorisme pasca 11 September.


Secret society misterius ini kemudian muncul kembali di tahun 1956 dan terdaftar di listing organisasi resmi Perancis dibawah nama ' Chivalry of Catholic Rules and Institutions of the Independent and Tradition Union '
Menurut sebuah sumber yg 'bisa dipercaya', Ordo ini memiliki 9841 anggota yg terbagi dalam 9 grade, 1093 anggota dalam 7 grade, dengan Supreme member - 'The Nautonnier' atau Grand Master of the Order dijabat Jean Cocteau hingga 1963.


Untuk saat ini oleh para pengamat/ watchers/ orang yg mencari kebenaran, Pierre Plantard de St Clair diyakini sebagai 'Nautonnier' Ordo tsb walaupun yang bersangkutan menyangkal dan mengaku telah meninggalkan Ordo itu thn 1984.


Jadi untuk saat ini, di awal millenium baru ini belum diketahui(secara akurat ) siapa pemimpin ordo tersebut . Akan tetapi siapapun dia yang saat ini yg memegang tampuk pimpinan ' The Prieure du Notre Dame du Sion ' atau Priory of Zion, dia adalah penerus sebuah Secret Society yg paling tertutup dan paling jarang dibicarakan (Freemasonry dan Illuminati adalah yg paling sering dibahas)


Dan sepanjang sejarah rahasianya pernah memiliki Grand Master2 seperti : - Jacques De Molay (juga Grand Master terakhir Knights of Templar yang juga disebut sebegai orang sebenarnya yg pernah dibungkus kain kafan dari Turin), - Leonardo Da vinci (percaya atau tidak!! seniman satu ini pernah disebut sebagai ketua Freemasonry),
- Sir Isaac Newton ( !!! bapak fisika ini selain pernah menjadi Grand Master Ordo Zion juga merupakan pemimpin Guild fremason di zamannya)
- Claude De Bussy (kalo gak salah komposer terkenal)


Oh iya, sekedar informasi tambahan bagi pecandu 'Conspiracy Theory', sebuah informasi paling update menyatakan bahwa Swiss Grand Lodge Alpina (GLA) yg merupakan badan Freemasonry tertinggi di Swiss kemungkinan besar merupakan badan rekrutmen bagi Prieure du Sion.
GLA itu disebut juga merupakan tempat pertemuan dari ' Gnomes of Zurich ' yang dikenal sebagai kekuatan inti dari para bankir elit di Swiss.


Ok sekian dulu paparan singkat mengenai Priory of Zion. Ordo yg merupakan Secret society paling jarang dibicarakan di dunia ini adalah satu dari beberapa 'kelompok elite orang2 terpilih' yang menjadi salah satu batu fondasi ILLUMINATI yaitu konspirasi untuk mewujudkan 'Satu pemerintahan dan Satu dunia' - ' One United World Under God ' setidaknya begitu slogan kaum Globalis tsb.


Bagi yg tertarik disarankan utk mengikuti topik2 lainnya yg berkaitan di cerita sejarah ini sepert : Age of Apocalypse, ILLUMINATI, Knights of Templar, Atlantis, Ancient Egypt.

Ingat bahwa sejarah selalu berulang karena masa depan akan menjadi masa lalu dan masa lalu akan menjadi masa depan.
Kita menerima pertanyaan di masa depan untuk mencari jawabnya di masa lalu

Black Isis Yang Misterius

Black Isis Yang Misterius

Isis adalah magician, mungkin pola dasar yang tinggi untuk pendeta wanita dari tarot.
Dia akan muncul dalam bentuk seorang wanita dengan kepala berbentuk seperti takhta.
Seperti segala sesuatu dalam kenyataan kita memiliki polaritas positif dan negatif, begitu pula dengan feminime icon black Isis. Jiwa berisi semua pihak yang ada di dalam terang dan yang gelap. Ini mencerminkan emotionals aspek ketiga dimensi, cinta dan benci dan takut.

Karena itu adalah black Isis digambarkan sebagai memiliki aspek ganda cahaya, yang dewi, dan Dark yang hubungan dengan sihir, ilusi, waktu, dan Alchemy dari kesadaran, yang penipu, Merlin, dll

Perlu Atau Tidak Membersihkan Telinga

Kebiasaan mengorek-ngorek telinga lazim kita jumpai, baik dengan menggunakan batang korek api, tisu, lidi kapas khusus, cotton bud atau bahkan benda-benda kecil yang terbuat dari logam.

Apapun ceritanya, mengorek kuping itu dianggap kegiatan yang sangat mengasyikkan. Namun perlu diiingat bahwa mengorek kuping dengan cara yang tidak benar akan sangat berbahaya dan bisa berakibat fatal, apapun jenis bahan yang digunakan.

Parahnya lagi, masih banyak di antara kita yang memiliki kebiasaan mengorek-ngorek liang telinga dengan jari berkuku tajam. Tanpa disadari, akibat gesekan kuku jari tersebut dengan dinding saluran telinga luar akan menjadi peradangan yang tidak bisa dianggap sepele. Jika cukup berat maka akan menimbulkan semacam bisul atau jenis penyakit lainnya.

Pada dasarnya, bentuk telinga dirancang untuk mengantisipasi masuknya kotoran. Liang telinga yang bersudut membuat kotoran, seperti debu atau serangga, sulit menembus bagian yang lebih dalam. Di mana tugas menghalau kotoran, bisa berupa minyak maupun kotoran kering, juga dilakukan oleh kelenjar rambut yang terdapat di bagian depan setelah liang telinga. Di sini juga diproduksi getah telinga yang bernama serumen yang lebih kita kenal sebagai tai telinga atau getah. Tai telinga inilah yang akan menangkap kotoran dan dengan sendirinya membersihkannya.

Lantas, perlukah serumen dibersihkan dan bagaimana cara membersihkan kotoran kuping dengan benar dan aman? Membersihkan serumen secara terus-menerus apalagi sampai dihilangkan seluruhnya justru akan merugikan. Pada prinsipnya, telinga akan membersihkan dirinya sendiri. Biasanya serumen akan terbentuk sedikit demi sedikit, kemudian akan keluar sendiri pada waktu mengunyah dengan membawa serta berbagai kontaminan yang terperangkap bersamanya. Setelah sampai di luar lubang telinga, serumen akan hilang menguap oleh panas. Namun, kondisinya mungkin berbeda pada setiap orang, bergantung pada banyaknya produksi serumen.

Dokter berpendapat, dalam keadaan serumen yang sangat berlebihan sekalipun penggunaan lidi kapas atau cotton bud atau yang sejenisnya tidak dapat dibenarkan. Kalaupun menggunakannya, itu hanya terbatas untuk membersihkan bagian luar lubang telinga, bukan untuk mengoreknya. Namun akan lebih baik bila melakukan kunjungan rutin ke klinik THT untuk membersihkan telinga, dari pada membersihkannya sendiri.

Dia mengatakan, banyak orang sering salah kaprah menyangka tai kuping sebagai kotoran. Padahal fungsinya sangat penting untuk membersihkan kotoran yang masuk. Karena secara alamiah, kotoran yang masuk akan kering dan keluar sendiri. Dengan begitu Tai kuping tidak perlu dibuang, kecuali jika menggumpal dan menyumbat liang telinga sehingga menghalangi masuknya gelombang suara ke telinga dalam. Apalagi dalam kadar normal, tahi telinga hanya menutupi permukaan dinding telinga. Jika dibersihkan, getah akan diproduksi lagi, begitu seterusnya. Maka sebaiknya telinga tidak perlu dibersihkan dengan cara dikorek, apalagi sampai ke telinga dalam. Cukup bersihkan bagian luar saja, yaitu daun dan muara liang telinga.

Dengan mengorek telinga, kita justru mendorong serumen ke celah sempit pada bagian dalam telinga, tempat di mana seharusnya serumen tidak terbentuk. Akibatnya serumen akan terjebak dan terakumulasi hingga akhirnya menyebabkan sumbatan pada lubang telinga. Sumbatan tersebut akan menghalangi hantaran gelombang suara ke gendang telinga, sehingga pendengaran akan terasa berkurang. Selain itu, gejala akibat sumbatan serumen dapat pula berupa rasa nyeri pada telinga.

Mengorek telinga juga bisa mengakibatkan perbenturan, sebab telinga bentuknya bersudut. Perbenturan ini akan mengakibatkan pembengkakan atau perdarahan. Di mana, pengorekan yang terlalu keras atau dalam bisa mengakibatkan trauma, ditambah dinding telinga akan mudah berdarah. Masih ada lagi, mengorek telinga juga bisa membuat kolaps bahkan kematian.

Untuk mengeluarkan kotoran telinga, Dokter menganjurkan untuk tidak menggunakan cotton bud atau korek kuping untuk membersihkan telinga. Soalnya kita tidak tahu daerah mana saja yang boleh dibersihkan. Bila dilakukan dengan cara sembrono, bisa jadi gendang telinga akan terluka dan mengakibatkan ketulian atau rusaknya pendengaran secara permanen.

“Untuk mengeluarkan kotoran telinga, dokter biasanya mengunakan pengait atau sendok serumen atau cerumen spoon yang terbuat dari logam. Bila kotoran telinga lunak, akan diisap dengan pompa vakum atau dengan menyemprotkan air hangat ke dalam liang telinga. Bila tidak berhasil karena kotoran keras, dokter akan meminta pasien meneteskan obat tetes selama beberapa hari untuk memudahkan pengambilan kotoran tersebut. Tapi biasanya dokter akan meneteskan sekitar tiga puluh persen H202 dan membiarkannya selama lima belas menit atau setengah jam. setelah itu barulah kotoran disedot pakai saction atau alat sedot,” ujarnya.

Kalau tindakan membersihkan liang telinga yang tidak benar terjadi, maka akan mengakibatkan penyumbatan. Bahkan dapat mengakibatkan bagian tengah liang telinga menyempit dan luka sehingga timbul rasa nyeri dan infeksi. Hal ini dapat terjadi, sekalipun hanya karena gesekan cotton bud, luka pada kulit liang telinga yang terjadi pada saat kotoran tersebut bergerak. Dan hal terburuknya bila benda yang digunakan masuk terlalu dalam dan tertinggal, sehingga menembus atau merobek gendang telinga yang berfungsi menerima getaran gelombang suara.

Karena itu, lanjutnya memberi saran, membersihkan telinga tidak perlu dilakukan. Bila kotoran terasa penuh dan banyak, sebaiknya minta bantuan dokter spesialis dan usahakan tidak membersihkan sendiri. Pasalnya, selain kita tidak tahu seberapa dalam mengorek liang telinga, mungkin kotoran justru akan semakin terdorong ke dalam.

“Kalaupun telinga terasa gatal, sebaiknya dibiarkan saja. Karena gatal pada telinga tidak berarti telinga kita kotor. Bila telinga terasa gatal adalah hal yang wajar. Kalau kotoran sudah terlanjur atau telah mengeras di dekat gendang telinga, segera periksa ke dokter ahli THT. Biasanya dokter akan memberikan obat tetes telinga atau karbol gliserin 10 persen untuk memecahkan kotoran tersebut. Setelah itu kotoran yang sudah pecah disemprot atau dikorek keluar. Sementara infeksi yang barangkali timbul lantaran iritasi kotoran itu diatasi dengan memberikan obat antibiotika,” terangnya.

sumber : http://adproindonesia.multiply.com/journal/item/67

Inilah kejadian sehari-hari yang mungkin tidak tersadari

Banyak kejadian sehari-hari di sekitar Anda yang mungkin tidak Anda mengerti atau mungkin sudah disalahpahami. Saya mencoba membantu Anda sedikit memahami apa, kenapa dan bagaimana hal itu bisa terjadi :

1. Lengah di saat berkendaraan selama 1 detik dalam kecepatan 40 km / jam itu sama dengan Anda telah menempuk jarak 11 meter tanpa kesadaran. Bayangkan bila pada saat Anda berkendara jarak antara kendaraan Anda dengan kendaraan di depan adalah 10 meter, maka kelengahan dalam 1 detik bisa berakibat Anda menabrak kendaraan di depan Anda. Penyebab kelengahan tersebut antara lain mengantuk, melamun, bertelepon genggam, mendengar musik atau makan nasi bungkus sambil berkendara .

Penjelasannya : 40 km / jam setara dengan 40.000 m / 3600 detik setara dengan 11,11 meter / detik. Jadi setelah satu detik Anda sudah berada pada posisi 11,11 meter dari titik semula.

2. Upaya menghilangkan rasa pedas atau panas di dalam mulut setelah Anda makan cabe atau sambal dengan minum air dingin atau es malah akan menambah rasa pedas lebih tajam. Sebaliknya bila Anda minum air hangat akan mengurangi rasa pedas tersebut. Tapi bila minum air dingin bergantian dengan air panas, hal itu akan membingungkan mulut Anda.

Penjelasannya : Air dingin hanya memberi efek rasa enak sementara rasa pedas masih ada apabila rasa dingin hilang, efek pedas akan lebih tajam disebabkan perbandingan rasa antara dingin air dengan pedasnya atau panasnya cabe terlalu jauh. Bila Anda minum air hangat, selain perbandingan rasa yang tidak terlalu jauh, air hangat juga merangsang ujung-ujung syaraf untuk mengirimkan pesan kesusunan syaraf pusat sampai ke otak dan merangsang otak untuk memerintahkan tubuh mengeluarkan zat yang bersifat analgetik atau penghilang rasa sakit secara alami. Sehingga rasa pedas pun berkurang.

3. Menggunakan baterai berpasangan secara bercampur antara baterai ½ pakai dengan baterai baru, akan memperpendek umur baterai baru 2 kali lebih cepat.

Penjelasannya : ½ bahan kimia yang kehabisan energinya dari baterai ½ pakai akan menyerap ½ energi listrik kimia dari baterai baru. Sedangkan hasil penyerapan oleh baterai bekas tadi tidak bisa digunakan karena bahan kimia di baterai bekas sudah usang.

4. Mencuci sepatu olah raga Anda akan mempercepat berkurangnya umur sepatu Anda. Jadi biar lebih awet, sepatu Anda jangan terlalu sering dicuci, atau jangan dipakai sekalian.

Penjelasannya : Sifat lem, yang biasanya digunakan pada sepatu olah raga, adalah apabila terkena air dan sabun daya lengketnya akan semakin berkurang.

5. Membiarkan hidup lampu pijar di rumah Anda dalam jangka waktu lama akan memperpendek umur lampu pijar tersebut sehingga Anda akan boros karena harus lebih sering membeli lampu. Sedangkan terlalu sering memati-hidupkan lampu neon (flurescence atau lampu TL) Anda dalam satu malam, akan menyebabkan pemakaian daya listrik lebih banyak, dibandingkan apabila Anda membiarkannya hidup terus menerus satu malam. Apalagi bila lampu neon dijadikan lampu disko, dijamin lebih cepat rusak.

Penjelasannya : Sifat lilitan filament (kawat) yang terletak di tengah-tengah lampu pijar apabila dialiri arus listrik adalah terbakar dan kemudian memancarkan cahaya (fluorisensi). Semakin lama lampu pijar dinyalakan, suhu filament yang dibakar lama kelamaan akan terus meningkat. Apabila lampu pijar menyala terlalu lama dan panas tadi melewati ambang batas kemampuan filament, maka filament perlahan-lahan akan meleleh dan kemudian putus.
Sedangkanpada lampu neon bahan utamanya adalah gas neon. Gas yang terbakar akan berionisasi dan ion-ion yang dihasilkan itulah yang kita lihat memancarkan cahaya. Sifat gas neon adalah membutuhkan waktu yang lama dalam proses pembakarannya namun apabila sudah terbakar peningkatan panas lebih lambat (lampu neon mengeluarkan cahaya lebih dingin dibanding lampu pijar). Jadi apabila Anda terlalu sering memati-hidupkan lampu neon, maka setiap kali dihidupkan akan diperlukan daya listrik lebih banyak untuk membakar gas neon di dalamnya dari pada bila kita membiarkannya hidup.

6. Minum es jeruk manis (menggunakan gula) bersama-sama dengan makan bakso memang enak (apalagi kalau gratis ), tetapi tidak akan membantu menetralisir lemak pada kuah dan bakso Anda dengan baik, malahan akan mempercepat proses terjadinya peningkatan timbunan lemak di dalam tubuh.

Penjelasannya : Sifat es yang dingin akan membekukan lemak yang kita makan sehingga ikatannya akan menjadi lebih kuat (sulit untuk diuraikan). Sedangkan gula akan menambah timbunan lemak, karena sakrosa pada gula di dalam darah akan diurai menjadi glukosa. Glukosa yang tidak habis terpakai sebagai energi, hanya akan ditimbun di bawah lapisan daging dan kulit sebagai lemak. Jadi sebaiknya minum air jeruk dalam keadaan hangat dan tidak pakai gula.

7. Tidur ½ jam dengan lelap pada siang hari dapat memberikan kesegaran kembali setelah bangunnya dengan nilai yang setara dengan tidur 1 jam dengan lelap pada malam harinya. Tetapi apabila lebih dari ½ jam (1 jam atau lebih), Anda malah akan merasa kelelahan.

Penjelasan : Secara alami berdasarkan jam tubuh kita (kebiasaan kita), metabolisme tubuh (proses kerja sistem tubuh, termasuk menghasilkan energi) pada siang hari berlangsung lebih cepat dibandingkan dengan malam hari. Hal ini disebabkan aktivitas pada siang hari membutuhkan energi lebih banyak di banding malamnya.
Di dalam tidur terjadi penurunan percepatan metabolisme tubuh dikarenakan tubuh dalam keadaan beristirahat. Dalam ½ jam pertama kita tidur pada siang hari percepatan penurunan metabolisme tubuh belum seberapa, sehingga efek segar terasa di saat kita bangun, bahkan setara dengan 1 jam apabila Anda tidur malam hari. Karena pada malam hari kecepatan metabolisme tubuh memang dalam keadaan lambat,.
Sedangkan pada ½ jam pertama kita tidur pada siang hari, kecepatan metabolisme tubuh masih cepat dan menghasilkan energi lebih banyak dibanding malam harinya, sehingga kita merasa lebih segar.
Namun apabila kita tidur sampai 1 jam atau lebih pada siang hari, tubuh akan mengalami percepatan penurunan metabolisme yang lebih tajam karena tubuh beranggapan bahwa kita sudah tidak akan beraktivitas lagi. Pada saat kita bangun kita menjadi merasa sangat lelah. Hal ini disebabkan jumlah energi yang dihasilkan metabolisme tubuh lebih sedikit karena mengalami penurunan percepatan, sedangkan kebutuhannya lebih banyak.
Sedangkan bila kita tidur cukup pada malam harinya, pada saat bangun pada pagi hari kita akan merasakan tubuh lebih segar disebabkan metabolisme tubuh secara otomatis berdasar jam tubuh (kebiasaan kita) akan meningkat percepatannya pada saat matahari mulai terbit.

sumber:kaskus.us

Masih Mo Nyoba Shabu Setelah Tau Bahan"nya?

Quote:

1. Korek Api Fosfor merah yang terkandung dalam kepala korek api yang dikombinasikan dengan yodium dapat menjadi zat yang disebut Hydriodic Asam, sebuah bahan baku methamphetamines. 2. Yodium Yodium adalah racun yang berbahaya jika tertelan dalam jumlah besar yang dapat mempengaruhi fungsi tiroid. Dibutuhkan hampir 4 botol yodium untuk menghasilkan 2-3 gram methamphetamine. 3. Drano Anda mungkin telah menggunakan Drano untuk menimbulkan korosi pada pipa air akibat rambut dan sampah . 4. Minyak Rem Tau sendiri kan fungsi minyak rem? Cukup mengerikan bukan? Tapi belum stop sampai di sini saja, cekidot 5. Efedrin Selain membersihkan sinus, efedrin mempunyai efek samping dari melepas dopamin di dalam otak, yang membangkitkan sensasi kenikmatan seperti yang dirasakan ketika makan makanan atau melakukan seks. Meskipun hal ini mungkin terdengar besar secara teori, simulasi berlebihan pelepasan dopamin secara buatan pada akhirnya akan menyebabkan seseorang kehilangan kemampuan untuk menciptakan sensasi kesenangan secara alami. 6. Lighter Fluid, Butana Cairan ringan yang digunakan selama memasak shabu. Mungkin Anda mulai mengerti mengapa begitu sering pabrik shabu terbakar. 7. Asam klorida Asamklorida ini ditemukan secara alami dalam usus sebagai bahan cairan pencernaan manusia. Jika tumpah pada kulit, asam ini akan benar-benar merusak hingga ke daging manusia. Dalam dunia industri, asam klorida digunakan dalam pengolahan kulit dan untuk menghilangkan besi-oksida dan karat dari baja. Pengguna shabu memilih untuk sengaja menelan korosif asam ini ke dalam tubuh mereka. 8. [COLOR='DarkRed'Sodium hidroksida[/color] Sebagian besar natrium hidroksida digunakan dalam menciptakan biodiesel atau untuk aluminium etsa. Ini juga digunakan oleh pekerja kota yang bertugas di jalan untuk menghilangkan noda darah pada kecelakaan. 9. Ether Gas yang sangat mudah terbakar ini digunakan sebagai pembius untuk operasi oleh negara dunia ketiga. Setelah menghirup udara, yang pernah disebut 'manis asam belerang' untuk efek hipnosis, pasien dapat menjalani operasi tanpa rasa sakit. 10. Amonia anhidrat Istilah 'anhidrat' berarti tanpa air. Karena amonia yang kuat ini kekurangan air, ia akan mencarinya di mana pun dapat menemukannya, makan melalui apa pun yang di jalan termasuk daging manusia. Zat yang sangat merusak ini digunakan industri sebagai pendingin komersial dan pupuk kimia. Ada beberapa resep yang berbeda untuk membuat shabu tapi tentu tetap melibatkan bahan - bahan yang sangat berbahaya. Beberapa bahan lain yang digunakan untuk membuat shabu adalah asam baterai, pengencer cat, bensin, dan minyak tanah. Jika Anda mengenal seseorang yang menjadi pengguna shabu beritahukanlah hali ini kepada mereka. Pengguna hanya mengetahui cara menggunakannya untuk kepuasan sendiri tanpa tau akan efek samping yang sangat berbahaya di dalam setiap kandungan bahan - bahan dasarnya. Mereka mungkin tidak tahu bahwa alasan tubuh mereka bereaksi dengan cara ini adalah karena diracuni secara harfiah dan akan dapat menyebabkan gejala kegilaan permanen dengan terus menggunakannya.

pengguna shabu

Cek Malaria dengan Permen Karet

Sebuah temuan baru, yang merupakan hasil riset, dilansir DiscoveryNews, baru-baru ini. Mengunyah permen karet bisa mendeteksi, apakah Anda terinfeksi malaria atau bukan. Riset ini dilakukan Andrew Fung dan koleganya di University of California, yang menggunakan hibah dari Bill dan Melinda Gates Foundation. Mereka menggarap proyek perkembangan Maliva, yaitu proyek mendeteksi malaria melalui permen karet.

Riset tersebut menemukan, seseorang yang terinfeksi malaria ketika nyamuk Anopheles betina menggigit, akan menunjukkan berbagai gejala. Di antaranya, demam panas, menggigil, muntah, kekurangan energi, bahkan kejang-kejang setelah enam sampai 14 hari terkena gigitan. Untuk mendiagnosa penyakit yang diderita, para ilmuwan mengambil sampel darah dan memeriksa melalui mikroskop, mencari yang lebih gelap dari normal sel darah merah yang terinfeksi oleh parasit malaria.

Untuk beberapa daerah yang masih belum memiliki fasilitas mikroskop atau staf ahli yang berpengalaman, para dokter menggunakan tes antigen. Dengan menggunakan tes ini, setetes darah bisa mendeteksi keberadaan beberapa molekul yang dibuat parasit malaria yang kemudian dilepaskan ke dalam darah manusia. Sedangkan daerah yang tidak bisa membayar tes antigen, atau dimana setetes darah adalah hal yang tabu, dapat menggunakan metode baru untuk mendeteksi malaria. Tes tersebut adalah Maliva, yakni mendeteksi melalui air liur, yang penelitian yang dirilis tahun lalu.

Ide awal untuk menggunakan permen karet sebagai pendeteksi malaria adalah untuk memasukkan nanopartikel magnetik ke dalam permen karet. Ketika seseorang mengunyah permen karet, air liur mengandung molekul yang diproduksi parasit malaria, masuk ke dalam mulut. Nanopartikel magnetik berujung dengan antibodi yang menempel ke molekul. Setelah beberapa menit, permen karet akan dibuang dan ditempatkan pada strip kertas. Nanopartikel yang terikat pada protein malaria, akan menujukkan garis tipis. Apabila tidak ada garis, berarti tidak ada malaria.

Fung dan koleganya berharap akan memiliki prototipe kerja Maliva tahun depan. Mereka berencana untuk memulai uji lapangan dengan permen karet sesudahnya. Menurut David Wong, seorang dokter di UCLA, proyek ini masih tahap awal, tapi merupakan ide yang menarik.

Menggunakan air liur, bukan jarum suntik yang menyakitkan, akan menjadi trend dalam beberapa tahun ke depan, termasuk untuk mendeteksi penyakit lain selain malaria. 'Ini hanyalah puncak gunung es,' kata Wong. 'Tidak ada alasan mengapa metode ini tidak dapat digunakan untuk mendeteksi kondisi lain juga.'

Leukemia

Leukemia

Pengertian

Menurut Ahmad Ramadi (1998) leukemia merupakan penyakit ganas, progresif pada organ - organ pembentukan darah yang ditandai dengan proliferasi dan perkembangan leukosit serta pendahulunya secara abnormal di dalam darah dan sumsum tulang belakang. Proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang tidak abnormal, jumlahnya berlebihan, dapat ,menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Mansjoer, 1999).

Menurut jenisnya, leukemia dapat dibagi atas leukemia mieloid dan limfoid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Secara garis besar , pembagian leukemia adalah sebagai berikut yaitu :

Leukemia limfoid :

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)

Merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun, dengan puncak insidensi antara umur 3 sampai 4 tahun.

Manifestasi dari LLA adalah berupa proliferasi limpoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. Paling sering terjadi pada laiki - laki dibandingkan perempuan, LLA jarang terjadi (Smeltzer dan Bare, 2001).

Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa: lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel darah merah terlalu sedikit) infeksi dan demam karena, berkurangnya jumlah sel darah putih perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit. (www.medicastore.com)

Manifestasi klinis :

• Hematopoesis normal terhambat
• Penurunan jumlah leukosit
• Penurunan sel darah merah
• Penurunan trombosit

Leukeumia Limfositik Kronik (LLK)

Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan kedua nya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. (www.medicastore.com)

Manifestasinya adalah :

• Adanya anemia
• Pembesaran nodus limfa
• Pembesaran organ abdomen
• Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun
• Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)

Leukemia Mieloid

Leukemia Mielositik akut (LMA)

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), Leukemia akut ini mengenai sel stem hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke sua sel mieloid;monosit, granulosit, eritrosit, dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena , insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.

Gambaran klinis LMA, antara lain yaitu ;terdapat peningkatan leukosit, pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie, perdarahan , nyeri tulang, Infeksi

Leukemia Mielogenus Kronik (LMK)

Leukemia Mielositik (mieloid, mielogenous, granulositik, LMK) adalah suatu penyakit dimana sebuah sel di dalam sumsum tulang berubah menjadi ganas dan menghasilkan sejumlah besar granulosit (salah satu jenis sel darah putih) yang abnormal (www.medicastore.com).

Dimasukkan kedalam keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak terdapat sel normal dibaniding dalam bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan, jarang menyerang individu di bawah umur 20 tahun, namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan umur.

Gambaran klinis LMK mirip dengan LMA, tetapi gejalanya lebih ringan yaitu ; Pada stadium awal, LMK bisa tidak menimbulkan gejala. Tetapi beberapa penderita bisa mengalami: kelelahan dan kelemahan, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, demam atau berkeringat dimalam hari, perasaan penuh di perutnya (karena pembesaran limpa) (Smeltzer dan Bare, 2001).

Etiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001) meskipun penyebab leukemia tidak diketahui , presdiposisi genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan.

Faktor lingkungan berupa paparan radiasi pergion dosis tinggi disertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya benzen, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazone, dan agen antineoplastil) dikaitkan dengan frkuensi yang meningkat khususnya agen-agen alkil.

Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih.

Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui.

Virus menyebabkan beberapa leukemia pada binatang (misalnya kucing). Virus HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yang menyerupai virus penyebab AIDS, diduga merupakan penyebab jenis leukemia yang jarang terjadi pada manusia, yaitu leukemia sel-T dewasa.Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukemia (www. medicastore.com).

Patofisiologi

Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh kita. Lekemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel lekemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel lekemia juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan (www.MayoClinic.com).

Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih kromosom mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.

Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak.(www. medicastore.com)

Pemeriksaan penunjang

Menurut Doengoes dkk (1999) menyatakan bahwa pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :

• Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
• Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
• Retikulosit : jumlah biasanya rendah
• Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
• SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur (mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
• PT/PTT : memanjang
• LDH : mungkin meningkat
• Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
• Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut dan mielomonositik.
• Copper serum : meningkat
• Zinc serum : meningkat
• Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun.
• Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

Penatalaksanaan

Pengobatan Leukemia Mielogenus Kronik

Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya memperlambat perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik. Satu-satunya kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan paling efektif jika dilakukan pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast. Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi. Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk: mengurangi rasa tidak nyaman di perut, meningkatkan jumlah trombosit, mengurangi kemungkinan dilakukannya tranfusi.

Leukemia Limfoblastik Akut :

Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.

Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.

Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.

Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.

http://askep-askeb.cz.cc/

Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik

Pengertian
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit (Suhardjono, dkk, 2001). Sedangkan menurut Mansjoer (2001) gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel.
Menurut Brunner dan Suddarth (2001), gagal ginjal kronik atau penyakti renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Etiologi
Menurut Mansjoer (2001) etiologi dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati, diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui.
Patofisiologi
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR ) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Brunner dan Suddarth, 2001).
Manifestasi Klinik
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu:
Gangguan pada sistem gastrointestinal

• Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime protein dalam usus.
• Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
• Cegukan (hiccup)
• Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

Kulit

• Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
• Ekimosis akibat gangguan hematologis
• Urea frost akibat kristalisasi urea
• Bekas-bekas garukan karena gatal

Sistem Hematologi

• Anemia
• Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
• Gangguan fungsi leukosit

Sistem Saraf dan Otot
Restles leg syndrome
Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.
Burning feet syndrome
Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
Ensefalopati metabolik
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.
Miopati
Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
Sistem kardiovaskuler

• Hipertensi
• Akibat penimbunan cairan dan garam.
• Nyeri dada dan sesak nafas
• Gangguan irama jantung
• Edema akibat penimbunan cairan

Sistem endokrin

• Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.
• Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
• Gangguan metabolisme lemak.
• Gangguan metabolisme vitamin D.

Gangguan sistem lain

• Tulang : osteodistrofi renal
• Asidosis metabolik.

Sedangkan menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah:
Umum
Fatiq, malaise, gagal tumbuh, debil.
Kulit
Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia.
Kepala dan leher
Rambut rontok, JVP meningkat.
Mata
Fundus hipertensif, mata merah.
Kardiovaskuler
Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis, uremik, penyakit vaskuler.
Pernafasan
Hiperventilasi asidosis, edema paru, effusi pleura.
Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik.
Kemih
Nokturia, anuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.
Reproduksi
Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekosmastia, galaktore.
Saraf
Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma.
Tulang
Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D.
Sendi
Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang.
Hematologi
Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.
Endokrin
Multipel.
Farmakologi
Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal.
Penatalaksanaan Medis
Menurut Mansjoer (2001), penatalaksanaan medis pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu :
Tentukan dan tata laksana penyebabnya.
Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan.
Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia.
Kontrol hipertensi
Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.
Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
Hindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari) atau diuretik hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat antiinflamasi nonsteroid).
Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300 – 1800 mg) atau kalsium karbonat (500– 3000 mg) pada setiap makan.
Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat.
Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Banyak obat yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksis dan dikeluarkan oleh ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin.
Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, sehingga diperlukan dialisis.
Persiapkan dialisis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.
Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik
Menurut Suhardjono (2001), pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien gagal ginjal kronik yaitu:
Pemeriksaan laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun,
Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). Kemungkinan abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
Ultrasonografi (USG)
Untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut.
Foto Polos Abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.
Pieolografi Intra-Vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.
Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik.

http://askep-askeb.cz.cc/

UROLITHIASIS

PENDAHULUAN
Urolithiasis adalah suatu keadaan dimana terdapat batu pada saluran kencing. Batu itu sendiri disebut kalkuli. Sudah lama dikenal dan ditemukan pada mumi dan mayat orang indian pada zaman 3000-5000 tahun SM. Juga dilaporkan bahwa batu saluran kencing ditemukan pada raja-raja Eropa pada abad pertengahan.
Persoalan pembentukan batu pada saluran kencing juga sudah lama dikenal yang dipengaruhi oleh bermacam-macam faktor yang belum diketahui dengan jelas. Hasil penelitian menunjukan bahwa untuk terjadinya batu saluran kencing diperlukan 2 komponen yaitu matriks batu dan kristal. Kebanyakan batu mengandung kalsium , sementara sisanya mengandung amoniomagnesium fosfat atau strufit, asam urat, atau sistin.
Perawatan di rumah sakit diperlukan sampai batu hilang dari saluran perkemihan dan komplikasi teratasi. RLP untuk klasifikasi KDB dari batu ginjal dengan litotripsi gelombang kejut ekstrakorporeal (ESWL) adalah 3,0 hari (Lorenz, 1991).
Komplikasi paling serius dari batu ginjal adalah obstruksi ginjal, yang dapat menimbulkan kerusakan permanen bila tak teratasi. Perdarahan dan infeksi adalah komplikasi lain.
Faktor-faktor yang berperan dalam pembentukan batusaluran kemih dibagi atas 2 golongan :
1. Faktor Endogen : misalnya faktor genetik-familial pada hipersistinuria, hiperkalsuria primer dan hiperoksanuria primer.
2. Faktor Eksogen : misalnya faktor lingkungan, pekerjaan yang banyak mengeluarkan keringat misalnya buruh bangunan, makanan, infeksi, dan kejenuhan mineral di dalam air minum.

Faktor endogenik idiopatik umumnya sukar untuk dikoreksi sehingga batu saluran kencing memiliki kecenderungan untuk kambuh. Sedangkan faktor eksogen atau batu sekunder bila penyebabnya diketahui dapat diambil langkah-langkah untuk mengubah faktor lingkungan atau kebiasaan sehari-hari sehingga terjadinya rekurensi dapat dicegah.
Faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu mencakup infeksi, statis urin, periode imobilitas (drainase renal lambat dan perubahan metabolisme kalsium), hiperkalsemia (Ca serum tinggi) dapat disebabkan oleh:

• Hiperparathiroid.
• asidosis tubular renal
• Malignasi
• penyakit granulomatosa
• masukan Vit D yang merlebihan
• masukan susu dan alkali
• penyakit pieloproliperatif

Faktor-faktor ini mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium didalam darah dan urin, menyebabkan pembentukan batu kalsium.

EPIDEMIOLOGI
Ljunghell dan Hedstrand dalam laporannya yang dilakukan secara kuisioner retrospektif di swedia mendapatkan angka prevalensi 13,7 %, sedangkakn di negara-negara lain selama 3 tahun dilaporkan penderita batu saluran kencing yang datang berobat dan dirawat di rumah sakit diantara setiap 10.000 penduduk yang dirawat sebagai berikut :

• Swedia : 1,9
• Finlandia : 3,0
• Inggris : 6,9
• Netherland : 7,1
• Amerika : 9,5
• Jerman Barat : 10
• Cekoslowakia : 10,1

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS
Sebagian besar batu saluran adalah idiopatik dan dapat bersifat simptomatik ataupun asimptomatik.
Teori terbentuknya batu antara lain:
Teori Inti Matriks
Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansi organik sebagai inti yang terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.
Teori Supersaturasi
Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
Teori Presipitasi-kristalisasi
Perubahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin.pada urin yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin, asam dan garam urat, sedangkan pada urin yang bersifat alkali akan mengendap garam-garam fosfat.
Teori Berkurangnya Faktor Penghambat
Berkurangnya faktor penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, sitrat, magnesium, asam mukopolisakarid akan mempermudah terbentuknya batu saluran kencing.
Faktor lain terutama faktor Eksogen dan lingkungan yang diduga ikut mempengaruhi kalkulogenesis antara lain:
Infeksi
Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan batu saluran kencing. Infeksi oleh bakteri yang memecah ureum dan membentuk amonium akan mengubah pH urin menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam fosfat sehingga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.
Obsruksi dan Statis Urin
Adanya obstruksi dan statis urin menyebabkan infeksi
Jenis Kelamin
data menunjukan bahwa batu saluran kencung banyak ditemukan pada pria.
Ras
Batu saluran kencing banyak ditemukan di Afrika dan Asia sedangkan pada penduduk Amerika dan Eropa jarang.
Keturunan
Ternyata keluarga batu saluran kencing lebih banyak mempunyai kesempatan untuk menderita batu saluran kencing dari pada orang lain.
Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi kemungkinan trebentuknya batu sakuran kemih, sedangkan bila kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urin akan meningkat dan akan mempermudah pembentukan batu saluran kemih.
Pekerjaan
pekerja-pekerja yang banyak bergerak misalya buruh dan petani akan mengurangi kemungkinan-kemungkinan terjadinya batu saluran kemih bila dibandingkan dengan pekerja yang lebih banyak duduk.
Makanan
Pada golongan masyarakat yang lebih banyak makanan protein hewani angka morbiditas batu saluran kemih berkurang.
Suhu
Tempat yang bersuhu panas misalnya didaerah panas menyebakan banyak mengeluarkan keringat, akan mengurangi produksi urin dan mempermudah pembentukan batu sakuran kemih.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis tergantung pada adanya obstruksi, infeksi dan odema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi pada ginjal serta ureter proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitisyang disertai menggigil, demam dan disuria) dapat terjadi dari iritasi terus-menerus. Beberapa batu jika ada akan menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal, sedangkan yang lain menyebabkan nyeri luarbiasa dan ketidaknyamanan. Hemturia dan piuria pada wanita kebawah mendekati kandungkemih sedangkan pada pria mendekati testis. Bila nyeri mendadak akut, disertai nyeri tekan diseluruh kostovertebral, dan muncul muntah-muntah, maka pasien sedang mengalami episode kolik renal.
Batu yang terjebak dalam ureter menyebabkan gelombang nyeri yang luarbiasa akut dan kolik yang menyebar ke paha dan genetalia. Pasien sering akan merasa ingin berkemih namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu. Kelompok gejala ini disebut Kolik uretral. Umumnya pasien akan mengeluarkan batu dengan diameter labih dari 1 cm biasanya harus diangkat atau dihancurkan hingga dapat diangkat atau dikeluarkan secara sepontan.
Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi dengan traktus urinarius dan hematuri. Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih, akan terjadi retensi urin. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka kondisi ini jauh lebih serius , disertai sepsisi yang mengancam kehidupan.
EVALUASI DIAGNOSTIK
Diagnosa ditegakkan dengan study ginjal, kandungkemih (GUK), urografi intravena atau pielografi retrograde. Uji kimia dan urin 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH dan volume total merupakan bagian dari upaya diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien.
PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron , mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi yang terjadi.
Pengurangan nyeri
Tujuannya adalah untuk mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan: morphine atau mepedrine diberikan untuk mencegah syock dan sinkop akibat nyeri luar biasa. Mandi air panas atau hangat diarea panggul dapat bermanfaat. Cairan diberika kecuali pasien mengalami muntah atau menderita gagal jantung kongestif atau kendisi lain yang membutuhkan pembatasan cairan hal ini meningkatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang dibelakang batu sehingga mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan urin dan menjamin haluaran yang besar.
Pengangkatan Batu
Pemeriksaan sistoskopik dan paase kateter uretral kecil untuk menghilangkan batu yang menyebabkan obstruuksi , akan segera mengurangi tekanan-tekanan pada ginjal dan mengurangi nyeri.
Terapi Nutrisi dan Medikasi
Terapi nutrisi berperan penting dalam mencegah batu ginjal. Masukan cairan yang adekuat dan menghindari makanan tertentu dalam diet yang merupakan bahan utama pembentuk batu (misalnya Kalsium) efektif untuk mencegah pembentukan batu atau lebih jauh meningkatkan ukuran batu yang telah ada. Setiap pasien dengan batu renal paling sedikit harus minum 8 gelas/ hari untuk mempertahankan keenceran urin, kecuali ada kontraindikasi.
Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal (ESWL)
Prosedur noninvasif yang digunakan untuk menghancurkan batu di kaliks ginjal. Setelah batu pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa batu tersebut dikeluarkan sepontan.
Metode Endurologi Pengangkatan Batu
Menggabungkan ketrampilan ahli radiologi dan urologi untuk mengangkat batu ren tanpa pembedahan mayor. Nefrostomi perkutan (nefrolitotomi perkutan) dan nefroskopi dimasukan ke traktus perkutan yang sudah dilebarkan kedalam parenkim ginjal, batu dapat diangkat dengan forceps atau jating, tergantung dari ukurannya
Ureteroskopi
ureteroskopi mencakup visualisasi dan akses dengan memasukan suatu alat ureteroskop melalui sitoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser litotripsi elektrohidraulik, atau ultrasound kemudian diangkat.
Pelarutan Batu
Infus cairan kemolitik misalnya: agen pembuat basa (alkylating) dan pembuat asam (acidifying) untuk melarutkan batu dapat dilakukan sebagai alternatif penanganan untuk pasien kurang beresiko terhadap terapi lain yang menolak metode lain atau memiliki batu struvit.
Pembedahan (Operasi)
Sebelum ada lithotripsi pengangkatan batu ginjal secara bedah merupakan metodel terapi utama. Utuk saat ini bedah dilakukan pada 1-2 % pasien. Intervensi bedah dilakukan jika batu tersebut tidak berespon terhadap penaganan lain.

PROGNOSIS
Prognosis batu sakuran kemih tergantung dari faktor-faktor antara lain:

1. Besar batu
2. Letak batu
3. Adanya infeksi
4. Adanya obstruksi

Makin besar batu makin jelek prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan jaringan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginal sehingga prognosisnya makin jelek.

TB Paru

Pengertian

TB Paru adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman menyerang Paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lain (Dep Kes, 2003). Kuman TB berbentuk batang mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pewarnaan yang disebut pula Basil Tahan Asam (BTA). TB Paru adalah penyakit infeksi pada Paru yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam (Suriadi, 2001). TB Paru adalah infeksi penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang ditularkan melalui udara (Asih, 2004).

Etiologi

Menurut Suriadi (2001) penyebab dari TB Paru adalah : 1) Mycobacterium tuberculosis. 2) Mycobacterium bovis

Faktor-faktor yang menyebabkan seseorang terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis : a) Herediter: resistensi seseorang terhadap infeksi kemungkinan diturunkan secara genetik. b) Jenis kelamin: pada akhir masa kanak-kanak dan remaja, angka kematian dan kesakitan lebih banyak terjadi pada anak perempuan. c) Usia : pada masa bayi kemungkinan terinfeksi sangat tinggi. d) Pada masa puber dan remaja dimana masa pertumbuhan yang cepat, kemungkinan infeksi cukup tingggi karena diit yang tidak adekuat. e) Keadaan stress: situasi yang penuh stress (injury atau penyakit, kurang nutrisi, stress emosional, kelelahan yang kronik) f) Meningkatnya sekresi steroid adrenal yang menekan reaksi inflamasi dan memudahkan untuk penyebarluasan infeksi. g) Anak yang mendapat terapi kortikosteroid kemungkinan terinfeksi lebih mudah. h) Nutrisi ; status nutrisi kurang i) Infeksi berulang : HIV, Measles, pertusis. j) Tidak mematuhi aturan pengobatan.

Patofisiologi

Sumber penularan TB Paru adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk/bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan hidup di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan kemudian menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran nafas atau penyebaran langsung ke bagian tubuh lain (Dep.Kes, 2003).

Riwayat terjadinya TB paru dibedakan menjadi 2 (Dep.Kes, 2003) : 1) Infeksi Primer, Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB Paru. Droplet yang terhirup ukurannya sangat kecil, sehingga dapat melewati mukosilier bronkus, dan terus berjalan hingga sampai di alveolus, menurut dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB Paru berhasil berkembang biak dengan cara membelah diri di paru, yang mengakibatkan peradangan pada paru, dan ini disebut komplek primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan komplek primer adalah sekitar 4-6 minggu. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB Paru. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persisten atau dormant (tidur), kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan yang bersangkutan akan menjadi penderita TB Paru. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. 2) Infeksi pasca primer (Post Primary TB), TB Paru pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi buruk. Ciri khas dari TB Paru pasca primer adalah kerusakan Paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura. Tanpa pengobatan setelah 5 tahun, 50 % dari penderita TB Paru akan meninggal, 25 % akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi dan 25 % sebagai kasus kronik yang tetap menular.

Manifestasi Klinik Menurut Dep.Kes( 2003),

manifestasi klinik TB Paru dibagi :

1. Gejala Umum: Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 minggu atau lebih. Pada TB Paru anak terdapat pembesaran kelenjar limfe superfisialis. 2. Gejala lain yang sering dijumpai: a) Dahak bercampur darah. b) Batuk darah c) Sesak nafas dan rasa nyeri dada d) Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan. Gejala-gejala tersebut diatas dijumpai pula pada penyakit Paru selain TB Paru. Oleh karena itu setiap orang yang datang ke unit pelayanan kesehatan dengan gejala tersebut diatas, harus dianggap sebagi seorang “suspek TB Paru” atau tersangka penderita TB Paru, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.

Penemuan Penderita TB Paru

Menurut Dep.Kes (2003), penemuan penderita TB Paru dibedakan menjadi 2: 1. Pada orang dewasa: Penemuan TB Paru dilakukan secara pasif, artinya penjaringan tersangka penderita dilaksanakan pada mereka yang datang berkunjung ke unit pelayanan kesehatan. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif bila sedikitnya dua dari tiga spesimen BTA hasilnya positif. 2. Pada anak-anak: Diagnosis paling tepat adalah dengan ditemukannya kuman TB dari bahan yang diambil dari penderita, misalnya dahak, bilasan lambung, dan biopsi. Sebagian besar diagnosis TB anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran foto rontgen dada dan uji tuberkulin. Seorang anak harus dicurigai menderita TB Paru kalau mempunyai sejarah kontak erat/serumah dengan penderita TB Paru BTA positif, terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG (dalam 3-7 hari) dan terdapat gejala umum TB paru yaitu batuk lebih dari 2 minggu.

Klasifikasi TB Paru Menurut Dep.Kes (2003), klasifikasi TB Paru dibedakan atas : 1) Berdasarkan organ yang terinvasi: a) TB Paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi dalam Tuberkulosis Paru BTA positif dan BTA negatif. b) TB ekstra paru yaitu tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing dan alat kelamin. TB ekstra paru dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya yaitu : TB ekstra paru ringan yang menyerang kelenjar limfe, pleura, tulang(kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal; dan TB ekstra paru berat seperti meningitis, pericarditis, peritonitis, TB tulang belakang, TB saluran kencing dan alat kelamin. 2) Berdasarkan tipe penderita: Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe penderita : a) Kasus baru : penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) kurang dari satu bulan. b) Kambuh (relaps) adalah penderita TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan dan telah dinyatakan sembuh, kemudian kembali berobat dengan hasil pemeriksaan BTA positif. c) Pindahan (transfer in) yaitu penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten lain kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan/pindah. d) Kasus berobat setelah lalai (default/drop out) adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan atau lebih dan berhenti 2 bulan atau lebih, kemudian datang kembali berobat.

Komplikasi Menurut Dep.Kes (2003) komplikasi yang sering terjadi pada penderita TB Paru stadium lanjut: 1) Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas. 2) Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial. 3) Bronkiectasis dan fribosis pada Paru. 4) Pneumotorak spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan Paru. 5) Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya. 6) Insufisiensi Kardio Pulmoner

Penatalaksanaan

Menurut Dep.Kes (2003) tujuan pengobatan TB Paru adalah untuk menyembuhkan penderita, mencegah kematian, mencegah kekambuhan dan menurunkan tingkat penularan. Salah satu komponen dalam DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung dan untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pemberian paduan OAT didasarkan pada klasifikasi TB Paru. Prinsip pengobatan TB Paru adalah obat TB diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis (Isoniasid, Rifampisin, Pirasinamid, Streptomisin, Etambutol) dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman (termasuk kuman persisten) dapat dibunuh. Dosis tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagai dosis tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar penderita TB Paru BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) pada akhir pengobatan intensif. Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadi kekambuhan. Pada anak, terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB Paru BTA positif, perlu dilakukan pemeriksaan. Bila anak mempunyai gejala seperti TB Paru maka dilakukan pemeriksaan seperti alur TB Paru anak dan bila tidak ada gejala, sebagai pencegahan diberikan Izoniasid 5 mg per kg berat badan perhari selama enam bulan. Pada keadaan khusus (adanya penyakit penyerta, kehamilan, menyusui) pemberian pengobatan dapat dimodifikasi sesuai dengan kondisi khusus tersebut (Dep.Kes, 2003) misalnya : 1) Wanita hamil: Pinsip pengobatan pada wanita hamil tidak berbeda dengan orang dewasa. Semua jenis OAT aman untuk wanita hamil kecuali Streptomycin, karena bersifat permanent ototoxic dan dapat menembus barier plasenta yang akan mengakibatkan terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang dilahirkan. 2) Ibu menyusui: Pada prinsipnya pengobatan TB Paru tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi sesuai dengan berat badannya. 3) Wanita pengguna kontrasepsi: Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Penderita TB Paru seyogyanya menggunakan kontrasepsi non hormonal. 4) Penderita TB Paru dengan kelainan hati kronik: Sebelum pengobatan TB, penderita dianjurkan untuk pemeriksaan faal hati. Apabila SGOT dan SGPT meningkat 3 kali, OAT harus dihentikan. Apabila peningkatannya kurang dari 3 kali, pengobatan diteruskan dengan pengawasan ketat. Penderita kelainan hati, Pirazinamid tidak boleh diberikan. 5) Penderita TB Paru dengan Hepatitis Akut: Pemberian OAT ditunda sampai Hepatitis Akut mengalami penyembuhan. Pada keadaan dimana pengobatan TB Paru sangat diperlukan, dapat diberikan Streptomycin dan Ethambutol maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampicin dan Isoniasid selama 6 bulan. 6) Penderita TB Paru dengan gangguan ginjal: Dosis yang paling aman adalah 2 RHZ/6HR. apabila sangat diperlukan, Etambutol dan Streptomicin tetap dapat diberikan dengan pengawasan fungsi ginjal. 7) Penderita TB paru dengan Diabetes Mellitus: Dalam keadaan ini, diabetesnya harus dikontrol. Penggunaan Rifampicin akan mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes sehingga dosisnya perlu ditingkatkan. Penggunaan Etambutol pada penderita Diabetes harus diperhatikan karena mempunyai komplikasi terhadap mata.

Penggunaan OAT mempunyai beberapa efek samping diantaranya a. Rifampicin : tidak nafsu makan, mual, sakit perut, warna kemerahan pada air seni, purpura dan syok (Dep.Kes, 2003), sindrom flu, hepatotoksik (Soeparman, 1990) b. Pirasinamid : nyeri sendi, hiperurisemia, (Soeparman, 1990) c. INH : kesemutan sampai dengan rasa terbakar di kaki (Dep.Kes, 2003), neuropati perifer, hepatotoksik (Soeparman, 1990). d. Streptomisin : tuli, gangguan keseimbangan (Dep.Kes, 2003), nefrotoksik dan gangguan Nervus VIII (Soeparman, 1990) e. Ethambutol : gangguan penglihatan, nefrotoksik, skinrash/dermatitis (Soeparman, 1990). f. Etionamid : hepatotoksik, gangguan pencernaan (Soeparman, 1990)

Hampir semua OAT memberikan efek samping gatal dan kemerahan, ikhterus tanpa penyebab lain, bingung dan muntah-muntah (Dep.Kes, 2003), serta bersifat hepatotoksik atau meracuni hati (Soeparman, 1990) Menurut Suriadi (2001) penatalaksanaan terapeutik TB Paru meliputi nutrisi adekuat, kemoterapi, pembedahan dan pencegahan. Menurut Soeparman (1990), indikasi terapi bedah saat ini adalah penderita sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan diulangi dan penderita batuk darah masif atau berulang.

PATOGENESIS

Faktor- factor plasma yang terlibat pada reaksi- reaksi peradangan antara lain : factor hagemen, system kinigonen, dan system fibrinogen dan plasminogen.Masing- masing system tersebut melibatkan substrat- substrat, activator enzim, kofaktor, dan inhibitor yang spesifik.
Mediator- mediator molekuler kecil meliputi histamine, peptida kinin, serotonin, nukleotida- nukleotida siklik, leukotrien, dan prostaglandin.Beberapa dari zat kimia ini, yang dihasilkan oleh sel- sel tubuh, mempunyai efek yang besar pada mikrosirkulasi dalam konsentrasiyang sangat kecil.Pada system- system model penyuntikan histamine, bradikinin, dan serotomin hanya menghasilkan efek segera dan sementara pada mikrosirkulasi.Apakah zat- zat seperti ini hanya bekerja mengawali respons radang atau apakah produksinya yang terus- menerus dapat memperpanjang peradangan tidaklah jelas.Peptida- peptide kinin di dalam cairan sinovial dari sendi lutut yang meradang telah diperlihatkan dengan bioassay.Konsentrasi prostaglandin yang tinggi telah ditemukan pada jaringan- jaringan radang, termasuk sinovium reumatoid.Prostaglandin- prostaglandin ini disintesis dari asam arachidonat, dengan enzim pertama pada rangkaiannya, siklooksigenase, mudah dihambat secara spesifik dengan kebanyakan obat- obat antiperadangan non steroid.Jalan metabolisme asam arachidonat lain yang penting melibatkan enzim lipoksinogen; enzim ini mengkatalisis produksi leukotrien.Senyawa- senyawaan ini merupakan factor khemotaktik yang poten dan mencakup zat reaktif lambat, suatu mediator pada reaksi-reaksi alergi.
Selama fagositosis bahan partikel, membrane sel melakukan invaginasi untuk membungkus partikel yang dimakannya, sehingga membentuk suatu vakuola autofagik, dinding lipid lisosom tersebut menyatu dengan vakuola dan mengeluarkan enzim- enzim hidrolitik ke dalam vakuola tersebut dank e lingkungan ekstraseluler.Leukosit- leukosit yang mengeluarkan enzim sebagai respons terhadap bahan partikel seperti bakteri dan kristal- kristal akan mati dalam beberapa jam.
Eksotosin –eksotosin bacterial tertentu, seperti streptolisin O dan S,dapat memecahkan lisosom ke dalam sitoplasma leukosit, yang mengakibatkan kematian sel yang cepat.Fenomena ini membuat beberapa peneliti menganggap lisosom sebagai ‘’ kantong- kantong bunuh diri’’.
Eksotosin stafiolkok, ‘’leukocidin’’, menyebabkan granul- granul tersebut membengkak menjadi vesikel- vesikel, yang beberapa diantaranya menyatu dengan membrane sel dan pecah keluar.Produk akhir pada setiap kasus adalah leukosit yang mengalami degranulasi yang memperlihatkan perubahan- perubahan inti dan sitoplasmanya pada kematian sel, dan hamper setiap eksudat yang kaya leukosit polimorfonuklear memperlihatkan peninggian aktivitas enzim- enzim tersebut, yang berfungsi sebagai petunjuk keusakan lisosom.
Interrelasi antara berbagai factor dan kepentingan relatifnya dalam menimbulkan perubahan- perubahan jaringan yang khas untuk peradangan tidaklah sepenuhnya dipahami sampai saat ini.Meskipun demikian, masih mungkin untuk menguji mekanisme- mekanisme ini kalau mereka menerapkan pada berbagai tipe penyakit radang sendi.Banyak dari sisa dalam bab ini mencerminkan usaha untuk melaksanakan hal ini.

Diabetik Mellitus & Gangren Diabetik

Diabetik Mellitus & Gangren Diabetik

Diabetik Mellitus
2.3.1 Pengertian
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik ( kebanyakan herediter ) sebagai akibat dari kurangnya efektif insulin ( pada DM-Tipe 2 ) atau insulin absolut ( pada DM-Tipe 1 ) di dalam tubuh, dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan gejala klinik acut ( poliuria, polidipsia, penurunan berat badan ), dan atupun gejala kronik atau kadang-kadang tanpa gejala ; gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat, dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein ( Tjokroprawiro A, 1998 : hal 5 )

Klasifikasi Diabetes mellitus
Menurut Tjokroprawiro A, 1998, hal : 8 bahwa, klasifikasi Diabete Mellitus sebagai berikut :
DM Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
DM Tipe 2
Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
DM Tipe Lain
1). Defek genetik sel beta
2). Defek genetik kerja insulin
3). Penyakit eksokrin pankreas
4). Endokrinopati
5). Karena obat / zat kimia
6). Infeksi
7). Imunologi
8). Syndrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
Diabetes mellitus Gestasional ( DMG )

Faktor-faktor resiko tinggi untuk DM
Menurut Tjokroprawiro A, 1998, hal : 11. Faktor resiko tinggi untuk DM adalah :
Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )
Kegemukan
Tekanan darah tinggi ( > 140 / 90 mmHg )
Riwayat keluarga DM
Riwayat kehamilan dengan berat badan lahir bayi > 4000 gram
Riwayat DM pada kehamilan
Dislipidemia ( HDL <> 250 mg/dl )
Pernah TGT atau Glukosa Darah Puasa Terganggu ( GDPT )

Gejala klinik Diabetes Mellitus
Gejala klinik Dm adalah : " Trias Sindrom Diabetik Acut " yaitu : polidisi, poliuri dan berat badan menurun, dan gejala kronis yang sering terjadi adalah lemah badan, kesemutan, penurunan kemampuan seksual, gangguan penglihatan yang sering berubah, kaku otot, kaku sendi dan lain-lain ( Tjokroprawiro A, 1998 hal : 16 )

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dasar terapi DM " Pentalogi Terapi DM " menurut Tjokroprawiri A, 1998 hal : 22 sebagai berikut :
Diet
Latihan fisik
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat ( PKM )
Obat hipoglikemia ( OHO dan Insulin )
Cangkok Pankreas

2.4 Gangren Diabetik
2.4.1 Pengertian
Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagaii jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber, dikutip Gitarja, 1999, hal. 13).
Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999, hal. 687).

2.4.2 Faktor resiko terjadinya gangren diabetik
Berbagai faktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren diabetik adalah neuropati, iskemia, dan infeksi. (Sutjahyo A, 1998; hal. 3)
Iskemia disebabkan karena adanya penurunan aliran darah ke tungkai akibat makroangiopati ( aterosklerosis ) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis. Angka kejadian gangguan pembuluh darah perifer lebih besar pada diabetes millitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes millitus. Menurut Ari Sutjahjo (1998; hal. 3) hal ini disebabkan karena beberapa faktor. Resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus sehingga memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia. Ischemia atau gangren pada kaki diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikro trombin akibat infeksi, kolesterol emboli yang bersal dari plak atheromatous dan obat-obat vasopressor. Gambaran klinik yang tampak adalah penderita mengeluh nyeri tungkai bawah waktu istirahat, kesemutan, cepat lelah, pada perabaan terasa dingin, pulsasi pembuluh darah kurang kuat dan didapatkan ulkus atau gangren.
Adanya neurophaty perifer akan menyebabkan gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga penderita akan mengalami trauma tanpa terasa, yang mengakibatkan terjadinya atropi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang mengakibatkan pula terjadinya ulkus pada kaki. Ulkus yang terjadi pada kaki diabetik umumnya diakibatkan karena trauma ringan, ulkus ini timbul didaerah-daerah yang sering mendapat tekanan atau trauma pada telapak kaki, hal ini paling sering terjadi, didaerah sendi metatarsofalangeal satu dan lima didaerah ibu jari kaki dan didaerah tumit. Mula-mula inti penebalan hiper keratotik dikulit telapak kaki, kemudian penebalan tersebut mengalami trauma disertai dengan infeksi sekunder. Ulkus terjadi makin lama makin dalam mencapai daerah subkutis dan tampak sebagaii sinus atau kerucut bahkan sampai ketulang.
Infeksi sendiri jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya gangren. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai gangren akibat ischemia dan neuropathy. Ulkus berbentuk bullae, biasanya berdiameter lebih dari satu sentimeter dan terisi masa, sisa-sisa jaringan tanduk, lemak pus dan krusta diatas dasar granulomatous. Ulkus berjalan progresif secara kronik, tidak terasa nyeri tetapi kadang-kadang ada rasa sakit yang berasal dari struktur jaringan yang lebih dalam atau lebih luar dari luka. Bila krusta dan produk-produk ulkus dibersihkan maka tampak ulkus yang dalam seperti kerucut, ulkus ini dapat lebih progresif bila tidak diobati dan dapat terjadi periostitis atau osteomyelitis oleh infeksi sekunder akibatnya timbul osteoporosis, osteolisis dan destruktif tulang.

2.4.3 Gejala Umum
Penderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. Akibat dari keluhan ini, maka apabila penderita mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan. Luka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung-gelembung pada telapak kaki. Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat (Sutjahyo A, 1998, hal : 7 ). Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan mencari pengobatan. Biasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin tajam.

2.4.4 Pengobatan dan perawatan
Pengobatan dari gangren diabetik sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus, apabila dijumpai ulkus yang dalam harus dilakukan pemeriksaan yang seksama untuk menentukan kondisi ulkus dan besar kecilnya debridement yang akan dilakukan. Dari penatalaksanaan perawatan luka diabetik ada beberapa tujuan yang ingin dicapai, antara lain :
Mengurangi atau menghilangkan faktor penyebab
Optimalisasi suanana lingkungan luka dalam kondisi lembab
Dukungan kondisi klien atau host (nutrisi, kontrol DM, kontrol faktor penyerta)
Meningkatkan edukasi klien dan keluarga
Perawatan luka diabetik
Mencuci luka
Mencuci luka merupakan hal pokok untuk meningkatkan, memperbaiki dan mempercepat proses penyembuhan luka serta menghindari kemungkinan terjaadinya infeksi. Proses pencucian luka bertujuan untuk membuang jaringan nekrosis, cairan luka yang berlebihan, sisa balutan yang digunakan dan sisa metabolik tubuh pada permukaan luka. Cairan yang terbaik dan teraman untuk mencuci luka adalah yang non toksik pada proses penyembuhan luka (misalnya NaCl 0,9%). Penggunaan hidrogenperoxida, hypoclorite solution dan beberapa cairan debridement lainnya, sebaliknya hanya digunakan pada jaringan nekrosis / slough dan tidak digunakan pada jaringan granulasi. Cairan antiseptik seperti provine iodine sebaiknya hanya digunakan saat luka terinfeksi atau tubuh pada keadaan penurunan imunitas, yang kemudian dilakukan pembilasan kembali dengan saline. (Gitarja, 1999; hal. 15).

Debridement
Debridement adalah pembuangan jaringan nekrosis atau slough pada luka. Debridement dilakukan untuk menghindari terjadinya infeksi atau selulitis, karena jaringan nekrosis selalu berhubungan dengan adanya peningkatan jumlah bakteri. Setelah debridement, jumlah bakteri akan menurun dengan sendirinya yang diikuti dengan kemampuan tubuh secara efektif melawan infeksi. Secara alami dalam keadaan lembab tubuh akan membuang sendiri jaringan nekrosis atau slough yang menempel pada luka (peristiwa autolysis). Autolysis adalah peristiwa pecahnya atau rusaknya jaringan nekrotik oleh leukosit dan enzim lyzomatik. Debridement dengan sistem autolysis dengan menggunakan occlusive dressing merupakan cara teraman dilakukan pada klien dengan luka diabetik. Terutama untuk menghindari resiko infeksi. (Gitarja W, 1999; hal. 16).

Terapi Antibiotika
Pemberian antibiotika biasanya diberikan peroral yang bersifat menghambat kuman gram positip dan gram negatip. Apabila tidak dijumpai perbaikan pada luka tersebut, maka terapi antibiotika dapat diberikan perparenteral yang sesuai dengan kepekaan kuman. (Sutjahyo A, 1998; hal. 8).

Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor penting yang berperan dalam penyembuhan luka. Penderita dengan ganren diabetik biasanya diberikan diet B1 dengan nilai gizi : yaitu 60% kalori karbohidrat, 20% kalori lemak, 20% kalori protein. (Tjokroprawiro, A, 1998; hal. 26).

Pemilihan jenis balutan
Tujuan pemilihan jenis balutan adalah memilih jenis balutan yang dapat mempertahankan suasana lingkungan luka dalam keadaan lembab, mempercepat proses penyembuhan hingga 50%, absorbsi eksudat / cairan luka yanag keluar berlebihan, membuang jaringan nekrosis / slough (support autolysis ), kontrol terhadap infeksi / terhindar dari kontaminasi, nyaman digunakan dan menurunkan rasa sakit saat mengganti balutan dan menurunkan jumlah biaya dan waktu perawatan (cost effektive). Jenis balutan: absorbent dressing, hydroactive gel, hydrocoloid. (Gitarja, 1999; hal. 16).
Selain pengobatan dan perawatan diatas, perlu juga pemeriksaan Hb dan albumin minimal satu minggu sekali, karena adanya anemia dan hipoalbumin akan sangat berpengaruh dalam penyembuhan luka. Diusahakan agar Hb lebih 12 g/dl dan albumin darah dipertahankan lebih 3,5 g/dl. Dan perlu juga dilakukan monitor glukosa darah secara ketat, Karena bila didapatkan peningkatan glukosa darah yang sulit dikendalikan, ini merupakan salah satu tanda memburuknya infeksi yang ada sehingga luka sukar sembuh.
Untuk mencegah timbulnya gangren diabetik dibutuhkan kerja sama antara dokter, perawat dan penderita sehingga tindakan pencegahan, deteksi dini beserta terapi yang rasional bisa dilaksanakan dengan harapan biaya yang besar, morbiditas penderita gangren dapat ditekan serendah-rendahnya. Upaya untuk pencegahan dapat dilakukan dengan cara penyuluhan dimana masing-masing profesi mempunyai peranan yang saling menunjang.
Dalam memberikan penyuluhan pada penderita ada beberapa petunjuk perawatan kaki diabetik (Sutjahyo A, 1998; hal. 8):
Gunakan sepatu yang pas dan kaos kaki yang bersih setiap saat berjalan dan jangan bertelanjang kaki bila berjalan
Cucilah kaki setiap hari dan keringkan dengan baik serta memberikan perhatian khusus pada daerah sela-sela jari kaki
Janganlah mengobati sendiri apabila terdapat kalus, tonjolan kaki atau jamur pada kuku kaki
Suhu air yang digunakan untuk mecuci kaki antara 29,5 – 30 derajat celsius dan diukur dulu dengan termometer
Janganlah menggunakan alat pemanas atau botol diisi air panas
Langkah-langkah yang membantu meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah yang harus dilakukan, yaitu :
Hindari kebiasaan merokok
Hindari bertumpang kaki duduk
Lindungi kaki dari kedinginan
Hindari merendam kaki dalam air dingin
Gunakan kaos kaki atau stoking yang tidak menyebabkan tekanan pada tungkai atau daerah tertentu
Periksalah kaki setiap hari dan laporkan bila terdapat luka, bullae kemerahan atau tanda-tanda radang, sehingga segera dilakukan tindakan awal
Jika kulit kaki kering gunakan pelembab atau cream