Diabetik Mellitus & Gangren Diabetik

Diabetik Mellitus & Gangren Diabetik

Diabetik Mellitus
2.3.1 Pengertian
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik ( kebanyakan herediter ) sebagai akibat dari kurangnya efektif insulin ( pada DM-Tipe 2 ) atau insulin absolut ( pada DM-Tipe 1 ) di dalam tubuh, dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan gejala klinik acut ( poliuria, polidipsia, penurunan berat badan ), dan atupun gejala kronik atau kadang-kadang tanpa gejala ; gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat, dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein ( Tjokroprawiro A, 1998 : hal 5 )

Klasifikasi Diabetes mellitus
Menurut Tjokroprawiro A, 1998, hal : 8 bahwa, klasifikasi Diabete Mellitus sebagai berikut :
DM Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
DM Tipe 2
Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
DM Tipe Lain
1). Defek genetik sel beta
2). Defek genetik kerja insulin
3). Penyakit eksokrin pankreas
4). Endokrinopati
5). Karena obat / zat kimia
6). Infeksi
7). Imunologi
8). Syndrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
Diabetes mellitus Gestasional ( DMG )

Faktor-faktor resiko tinggi untuk DM
Menurut Tjokroprawiro A, 1998, hal : 11. Faktor resiko tinggi untuk DM adalah :
Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )
Kegemukan
Tekanan darah tinggi ( > 140 / 90 mmHg )
Riwayat keluarga DM
Riwayat kehamilan dengan berat badan lahir bayi > 4000 gram
Riwayat DM pada kehamilan
Dislipidemia ( HDL <> 250 mg/dl )
Pernah TGT atau Glukosa Darah Puasa Terganggu ( GDPT )

Gejala klinik Diabetes Mellitus
Gejala klinik Dm adalah : " Trias Sindrom Diabetik Acut " yaitu : polidisi, poliuri dan berat badan menurun, dan gejala kronis yang sering terjadi adalah lemah badan, kesemutan, penurunan kemampuan seksual, gangguan penglihatan yang sering berubah, kaku otot, kaku sendi dan lain-lain ( Tjokroprawiro A, 1998 hal : 16 )

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dasar terapi DM " Pentalogi Terapi DM " menurut Tjokroprawiri A, 1998 hal : 22 sebagai berikut :
Diet
Latihan fisik
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat ( PKM )
Obat hipoglikemia ( OHO dan Insulin )
Cangkok Pankreas

2.4 Gangren Diabetik
2.4.1 Pengertian
Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagaii jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber, dikutip Gitarja, 1999, hal. 13).
Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999, hal. 687).

2.4.2 Faktor resiko terjadinya gangren diabetik
Berbagai faktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren diabetik adalah neuropati, iskemia, dan infeksi. (Sutjahyo A, 1998; hal. 3)
Iskemia disebabkan karena adanya penurunan aliran darah ke tungkai akibat makroangiopati ( aterosklerosis ) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis. Angka kejadian gangguan pembuluh darah perifer lebih besar pada diabetes millitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes millitus. Menurut Ari Sutjahjo (1998; hal. 3) hal ini disebabkan karena beberapa faktor. Resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus sehingga memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia. Ischemia atau gangren pada kaki diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikro trombin akibat infeksi, kolesterol emboli yang bersal dari plak atheromatous dan obat-obat vasopressor. Gambaran klinik yang tampak adalah penderita mengeluh nyeri tungkai bawah waktu istirahat, kesemutan, cepat lelah, pada perabaan terasa dingin, pulsasi pembuluh darah kurang kuat dan didapatkan ulkus atau gangren.
Adanya neurophaty perifer akan menyebabkan gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga penderita akan mengalami trauma tanpa terasa, yang mengakibatkan terjadinya atropi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang mengakibatkan pula terjadinya ulkus pada kaki. Ulkus yang terjadi pada kaki diabetik umumnya diakibatkan karena trauma ringan, ulkus ini timbul didaerah-daerah yang sering mendapat tekanan atau trauma pada telapak kaki, hal ini paling sering terjadi, didaerah sendi metatarsofalangeal satu dan lima didaerah ibu jari kaki dan didaerah tumit. Mula-mula inti penebalan hiper keratotik dikulit telapak kaki, kemudian penebalan tersebut mengalami trauma disertai dengan infeksi sekunder. Ulkus terjadi makin lama makin dalam mencapai daerah subkutis dan tampak sebagaii sinus atau kerucut bahkan sampai ketulang.
Infeksi sendiri jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya gangren. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai gangren akibat ischemia dan neuropathy. Ulkus berbentuk bullae, biasanya berdiameter lebih dari satu sentimeter dan terisi masa, sisa-sisa jaringan tanduk, lemak pus dan krusta diatas dasar granulomatous. Ulkus berjalan progresif secara kronik, tidak terasa nyeri tetapi kadang-kadang ada rasa sakit yang berasal dari struktur jaringan yang lebih dalam atau lebih luar dari luka. Bila krusta dan produk-produk ulkus dibersihkan maka tampak ulkus yang dalam seperti kerucut, ulkus ini dapat lebih progresif bila tidak diobati dan dapat terjadi periostitis atau osteomyelitis oleh infeksi sekunder akibatnya timbul osteoporosis, osteolisis dan destruktif tulang.

2.4.3 Gejala Umum
Penderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. Akibat dari keluhan ini, maka apabila penderita mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan. Luka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung-gelembung pada telapak kaki. Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat (Sutjahyo A, 1998, hal : 7 ). Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan mencari pengobatan. Biasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin tajam.

2.4.4 Pengobatan dan perawatan
Pengobatan dari gangren diabetik sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus, apabila dijumpai ulkus yang dalam harus dilakukan pemeriksaan yang seksama untuk menentukan kondisi ulkus dan besar kecilnya debridement yang akan dilakukan. Dari penatalaksanaan perawatan luka diabetik ada beberapa tujuan yang ingin dicapai, antara lain :
Mengurangi atau menghilangkan faktor penyebab
Optimalisasi suanana lingkungan luka dalam kondisi lembab
Dukungan kondisi klien atau host (nutrisi, kontrol DM, kontrol faktor penyerta)
Meningkatkan edukasi klien dan keluarga
Perawatan luka diabetik
Mencuci luka
Mencuci luka merupakan hal pokok untuk meningkatkan, memperbaiki dan mempercepat proses penyembuhan luka serta menghindari kemungkinan terjaadinya infeksi. Proses pencucian luka bertujuan untuk membuang jaringan nekrosis, cairan luka yang berlebihan, sisa balutan yang digunakan dan sisa metabolik tubuh pada permukaan luka. Cairan yang terbaik dan teraman untuk mencuci luka adalah yang non toksik pada proses penyembuhan luka (misalnya NaCl 0,9%). Penggunaan hidrogenperoxida, hypoclorite solution dan beberapa cairan debridement lainnya, sebaliknya hanya digunakan pada jaringan nekrosis / slough dan tidak digunakan pada jaringan granulasi. Cairan antiseptik seperti provine iodine sebaiknya hanya digunakan saat luka terinfeksi atau tubuh pada keadaan penurunan imunitas, yang kemudian dilakukan pembilasan kembali dengan saline. (Gitarja, 1999; hal. 15).

Debridement
Debridement adalah pembuangan jaringan nekrosis atau slough pada luka. Debridement dilakukan untuk menghindari terjadinya infeksi atau selulitis, karena jaringan nekrosis selalu berhubungan dengan adanya peningkatan jumlah bakteri. Setelah debridement, jumlah bakteri akan menurun dengan sendirinya yang diikuti dengan kemampuan tubuh secara efektif melawan infeksi. Secara alami dalam keadaan lembab tubuh akan membuang sendiri jaringan nekrosis atau slough yang menempel pada luka (peristiwa autolysis). Autolysis adalah peristiwa pecahnya atau rusaknya jaringan nekrotik oleh leukosit dan enzim lyzomatik. Debridement dengan sistem autolysis dengan menggunakan occlusive dressing merupakan cara teraman dilakukan pada klien dengan luka diabetik. Terutama untuk menghindari resiko infeksi. (Gitarja W, 1999; hal. 16).

Terapi Antibiotika
Pemberian antibiotika biasanya diberikan peroral yang bersifat menghambat kuman gram positip dan gram negatip. Apabila tidak dijumpai perbaikan pada luka tersebut, maka terapi antibiotika dapat diberikan perparenteral yang sesuai dengan kepekaan kuman. (Sutjahyo A, 1998; hal. 8).

Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor penting yang berperan dalam penyembuhan luka. Penderita dengan ganren diabetik biasanya diberikan diet B1 dengan nilai gizi : yaitu 60% kalori karbohidrat, 20% kalori lemak, 20% kalori protein. (Tjokroprawiro, A, 1998; hal. 26).

Pemilihan jenis balutan
Tujuan pemilihan jenis balutan adalah memilih jenis balutan yang dapat mempertahankan suasana lingkungan luka dalam keadaan lembab, mempercepat proses penyembuhan hingga 50%, absorbsi eksudat / cairan luka yanag keluar berlebihan, membuang jaringan nekrosis / slough (support autolysis ), kontrol terhadap infeksi / terhindar dari kontaminasi, nyaman digunakan dan menurunkan rasa sakit saat mengganti balutan dan menurunkan jumlah biaya dan waktu perawatan (cost effektive). Jenis balutan: absorbent dressing, hydroactive gel, hydrocoloid. (Gitarja, 1999; hal. 16).
Selain pengobatan dan perawatan diatas, perlu juga pemeriksaan Hb dan albumin minimal satu minggu sekali, karena adanya anemia dan hipoalbumin akan sangat berpengaruh dalam penyembuhan luka. Diusahakan agar Hb lebih 12 g/dl dan albumin darah dipertahankan lebih 3,5 g/dl. Dan perlu juga dilakukan monitor glukosa darah secara ketat, Karena bila didapatkan peningkatan glukosa darah yang sulit dikendalikan, ini merupakan salah satu tanda memburuknya infeksi yang ada sehingga luka sukar sembuh.
Untuk mencegah timbulnya gangren diabetik dibutuhkan kerja sama antara dokter, perawat dan penderita sehingga tindakan pencegahan, deteksi dini beserta terapi yang rasional bisa dilaksanakan dengan harapan biaya yang besar, morbiditas penderita gangren dapat ditekan serendah-rendahnya. Upaya untuk pencegahan dapat dilakukan dengan cara penyuluhan dimana masing-masing profesi mempunyai peranan yang saling menunjang.
Dalam memberikan penyuluhan pada penderita ada beberapa petunjuk perawatan kaki diabetik (Sutjahyo A, 1998; hal. 8):
Gunakan sepatu yang pas dan kaos kaki yang bersih setiap saat berjalan dan jangan bertelanjang kaki bila berjalan
Cucilah kaki setiap hari dan keringkan dengan baik serta memberikan perhatian khusus pada daerah sela-sela jari kaki
Janganlah mengobati sendiri apabila terdapat kalus, tonjolan kaki atau jamur pada kuku kaki
Suhu air yang digunakan untuk mecuci kaki antara 29,5 – 30 derajat celsius dan diukur dulu dengan termometer
Janganlah menggunakan alat pemanas atau botol diisi air panas
Langkah-langkah yang membantu meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah yang harus dilakukan, yaitu :
Hindari kebiasaan merokok
Hindari bertumpang kaki duduk
Lindungi kaki dari kedinginan
Hindari merendam kaki dalam air dingin
Gunakan kaos kaki atau stoking yang tidak menyebabkan tekanan pada tungkai atau daerah tertentu
Periksalah kaki setiap hari dan laporkan bila terdapat luka, bullae kemerahan atau tanda-tanda radang, sehingga segera dilakukan tindakan awal
Jika kulit kaki kering gunakan pelembab atau cream

Hipertiroid

A. Definisi Hipertiroid

Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme.

B. Pengaturan Hormon Tiroid - Rantai Komando
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid.

C. Patogenesis
Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor thyroid simulating hormone (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Ada pula hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deiodinasi T4 pada tiroid atau meningkatnya T, pada jaringan di luar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang berlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme.

D. Penyebab-Penyebab Hipertiroid
Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:
• Penyakit Graves
• Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)
• Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid
• Pengeluaran yang abnormal dari TSH
• Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
• Pemasukkan yodium yang berlebihan

Penyakit Graves
Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan dari kelenjar tiroid yang disama ratakan, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari via TSH. Penyakit Graves adalah diturunkan/diwariskan dan adalah sampai lima kali lebih umum diantara wanita-wanita daripada pria-pria. Penyakit Graves diperkirakan adalah suatu penyakit autoimun, dan antibodi-antibodi yang adalah karakteristik-karakteristik dari penyakit ini mungkin ditemukan dalam darah. Antibodi-antibodi ini termasuk thyroid stimulating immunoglobulin (TSI antibodies), thyroid peroxidase antibodies (TPO), dan antibodi-antibodi reseptor TSH. Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave termasuk:
• stres
• merokok
• radiasi pada leher
• obat-obatan dan
• organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.
Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat nuklir yang standar yang menunjukkan secara panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu yodium yang dilabel dengan radioaktif. Sebagai tambahan, sebuah tes darah mungkin mengungkap tingkat-tingkat TSI yang meningkat.
Penyakit Grave' mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Graves' ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy). Ophthalmopathy dapat terjadi sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia mungkin menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari "ada pasir didalam mata-mata". Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel) dapat terjadi. Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok. Jalannya penyakit mata seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy. Sebagai tambahan, intervensi secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka dari kaki-kaki.

Tiroiditis (peradangan dari tiroid)
Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus (subacute thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit leher yang seringkali sakit pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh. Mungkin ada sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan. Peradangan kelenjar dengan suatu akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes (lymphocytic thyroiditis) mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi ini, peradangan meninggalkan kelenjar tiroid "bocor", sehingga jumlah hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat. Lymphocytic thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat sebenarnya terjadi pada sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini,fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari wanita-wanita yang terpengaruh kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal. Tiroiditis dapat didiagnosis dengan suatu thyroid scan.

E. Gejala-Gejala Hipertiroid
Hipertiroid direkomendasikan oleh beberapa tanda-tanda dan gejala-gejala; bagaimanapun, pasien-pasien dengan penyakit yang ringan biasanya tidak mengalami gejala-gejala. Pada pasien-pasien yang lebih tua dari 70 tahun, tanda-tanda dan gejala-gejala yang khas mungkin juga tidak hadir. Pada umumnya, gejala-gejala menjadi lebih jelas ketika derajat hipertiroid meningkat. Gejala-gejala biasanya berkaitan dengan suatu peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.
Gejala-gejala umum termasuk:

• Keringat berlebihan
• Ketidaktoleranan panas
• Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat
• Gemetaran
• Kegelisahan; agitasi
• Denyut jantung yang cepat
• Kehilangan berat badan
• Kelelahan
• Konsentrasi yang berkurang
• Aliran menstrual yang tidak teratur dan sedikit

Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama jantung yang tidak teratur dan gagal jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang paling parahnya, hipertiroid yang tidak dirawat mungkin berakibat pada "thyroid storm," suatu kondisi yang melibatkan tekanan darah tinggi, demam, dan gagal jantung. Perubahan-perubahan mental, seperti kebingungan dan kegila-gilaan, juga mungkin terjadi.

F. Komplikasi
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi at kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paral diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dal sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan h dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma ginekomastia.

G. Diagnosis Hipertiroid
Hipertiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan:
• gemetaran-gemetaran,
• keringat berlebihan,
• kulit yang seperti beludru halus,
• rambut halus,
• suatu denyut jantung yang cepat dan
• suatu pembesaran kelenjar tiroid.
Mungkin ada keadaan bengkak sekeliling mata-mata dan suatu tatapan yang karekteristik disebabkan oleh peninggian dari kelopak-kelopak mata bagian atas. Gejala-gejala yang lebih lanjut biasanya lebih mudah dideteksi, namun gejala-gejala awal, terutama pada orang-orang yang lebih tua, mungkin tidak cukup menyolok mata. Pada semua kasus-kasus, suatu tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosisnya.
Tingkat-tingkat darah dari hormon-hormon tiroid dapat diukur secara langsung dan biasanya meningkat dengan hipertiroid. Bagaimanapun, alat utama untuk mendeteksi hipertiroid adalah pengukuran tingkat darah TSH. Seperti disebutkan lebih awal, TSH dikeluakan oleh kelenjar pituitari. Jika suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan hadir, TSH diatur untuk turun dan tingkat TSH turun dalam suatu usaha untuk mengurangi produksi hormon tiroid. Jadi, pengukuran TSH harus berakibat pada tingkat-tingkat yang rendah atau tidak terdeteksi pada kasus-kasus hipertiroid. Bagaimanapun, ada satu pengecualian. Jika jumlah hormon tiorid yang berlebihan disebabkan oleh suatu tumor pituitari yang mengeluarkan TSH, maka tingkat-tingkat TSH akan menjadi tingginya tidak normal. Penyakit tidak umum ini dikenal sebagai "hipertiroid sekunder".
Meskipun tes-tes darah yang disebutkan sebelumnya dapat mengkonfirmasi kehadiran dari hormon tiroid yang berlebihan, mereka tidak menunjuk pada suatu penyebab spesifik. Jika ada kelibatan yang jelas dari mata-mata, suatu diagnosis dari penyakit Graves adalah hampir pasti. Suatu kombinasi dari screening antibodi (untuk penyakit Graves) dan suatu thyroid scan menggunakan yodium yang dilabel radioaktif (yang berkonsentrasi pada kelenjar tiroid) dapat membantu mendiagnosis penyakit tiroid yang mendasarinya. Investigasi-investigasi ini dipilih atas dasar kasus per kasus.

H. Perawatan Hipertiroid
Pilihan-pilihan untuk merawat hipertiroid termasuk:
• Merawat gejala-gejala
• Obat-obat anti-tiroid
• Yodium ber-radioaktif
• Merawat gejala-gejala secara operasi

I. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
1. Obat antitiroid
Digunakan dengan indikasi:
a. Terapi untuk memperpaqjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikusis.
b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase seblum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yg mendapt yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
e. Pasien dengan krises tiroid

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah mungkin yaitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obat tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T4, yang dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dal mencegah hipotiroidisme pada bayi yang baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedik:it sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis ya; dipakai 100-150 mg tiap 8 jam: Setelah pasien eutiroid, secara Minis dan laboratorim dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 x 50 mg/hari. Kadar T4 dipertahank pada batas atas normal dengan dosis propiltiaurasil <>

Hiperparatiroid

A. Defenisi
Hiperparatiroid adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2)

B. Fisiologi
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3 (1.25-dthydroxycholccalciferal), dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnyabila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

C. Klasifikasi
1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)
a. Definisi masalah
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostic yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitungserum hormone paratiroid dan ion kalsium. (Stephen J. Marx, M.D, 2000, Volume 343:1863-1875)
Penderita hiperparatiroid primer mengalami penigkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang. (Charlotte L Mollerup, 2002, Volume 325:807)

b. Etiologi
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 4)

c. Patologi
Adapun patologi hiperparatiroid primer adalah:

1. Mungkin akibat dari hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
2. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
3. Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan kalsifikasi kornea.(Saputra, Lyndon dr, 2002, 164)
   

d. Gambaran klinis dan Pendirian diagnosis
Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan penurunan fosfat serum. Pada tahap awal, pasien asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum biasanya tidak besar, yaitu antara 11-12 mg/dl (normal, 9-11 mg/dl). Pada beberapa pasien kalsium serum berada didalam kisaran normal tinggal. Namun, bila kadar kalsium serum dan PTH diperhatikan bersamaan, kadar PTH tampaknya meningkat secara kurang proporsial. Pada beberapa pasien karsinoma paratiroid, kadar kalsium serum bisa sangant tinggi (15-20mg/dl). Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. (Anonim, 2007)

e. Tes laboratorium
Sebaiknya dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar ion kasium. Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum didirikan diagnosis. Ujicoba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan diagnosis. Peningkatan kadar hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar ion kalsium adalah diagnosis hiperparatiroidisme primer. Pengukuran kalsium dalam urin sangat diperlukan. Peningkatan kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan pengobatan dengan cara operasi. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 4)

f. Penyembuhan
Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 4)
Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:
o Memaksakan cairan
o Pembatasan memakan kalsium
o Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan larutan ga5ram normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.
o Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.
(Robert B. Cooper, MD, 1996. 524)
o Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)
o Operasi paratiroidektomi
o Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.
(Saputra, Lyndon dr, 2002, 165)

2. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)
a. Definisi
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia. (Clivge R. Taylor, 2005, 781).

b. Etiologi
Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. (Lawrence Kim, MD, 2005,section 5)

c. Patofisiologi
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

d. Gambaran klinis
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia. (Clivge R. Taylor; 2005, 783).

e. Tes laboratorium
Semua pasien yang menderita gagal ginjal sebaiknya kadar kalsium, fosfor, dan level hormon paratiroidnya dimonitor secara reguler. Pasien hiperparatiroidisme biasanya mempunyai kadar kalsium yang dibawah normal dan peningkatan kadar hormon paratiroid. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

f. Penyembuhan
Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

g. Hasil dan prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme. (Lawrence Kim, MD, 2005,.section 5)

3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
a. Definisi
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 6)

b. Etiologi
Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

c. Patofisiologi
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat sering naik. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

d. Presentasi klinis
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder akut. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

e. Pengobatan
Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

D. Follow-up
Keadaan pasien dilihat selama 1-2 minggu pascaoperasi, sehingga diperoleh kadar kalsium dan level hormon paratiroid pada pasien. Level hormon paratiroid mungkin akan meningkat setelah operasi pada sebagian pasien, tapi jika serum kalsium kembali kejumlah normal, itu tidak mengindikasikan bahwa penyakit masih ada pada kebanyakan pasien. Setelah masa pascaoperasi, follow-up terbatas pada masa tekanan serum kalsium untuk mendeteksi adanya sisa penyakit hiperparatiroidisme. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 4)

E. Perawatan sendiri
Jika kamu dan dokter yang merawatmu memilih untuk memonitor daripada mengobati hiperparatiroidisme yang diderita, berikut ini dapat mencegah komplikasi:

• Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal.
• Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuatn dan memperlambat pengraphan tulang.
• Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.
• Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
• Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat.

Proses Ketogenesis

A. Definisi
Ketone bodies (senyawa keton dalam tubuh) adalah hasil oksidasi asam lemak yang tidak sempurna. Ketidakseimbangan hormonal terutama produksi insulin yang tidak cukup untuk mengimbangi aktivitas glukagon di dalam tubuh memungkinkan kondisi metabolisme yang cendrung mengarah ke produksi yang relatif banyak ketone bodies yang disebut ketosis.

1. Asam lemak yang tersimpan di dalam sel-sel adipose dengan cepat dilepas ke aliran darah. Alasan utama terjadinya hal ini adalah jika insulin sangat rendah di dalam darah, karena insulin akan menghambat lipolisis, sebaliknya akan menyimpan lemak. Pertambahan yang berlimpah dari asam lemak di dalam darah akan diambil oleh hati.
2. Oksidasi asam lemak menjadi asetil-CoA mendominasi/melebihi sintesis asam lemak di dalam hati.
3. Karena hati mengambil asam lemak dan memecahkannya menjadi asetil-CoA, kapasitas siklus asam sitrat untuk memproses molekul-molekul asetil-CoA yang dihasilkan menurun. Terutama hal ini karena metabolisme asam lemak menjadi asetil-CoA menghasilkan banyak ATP, dan jumlah ATP yang tinggi akan memperlambat aktivitas siklus asam sitrat di dalam sel-sel hati. Pada dasarnya, tidak perlu memakai siklus asam sitrat (yang peranan utamanya mentransfer energi dari bahan bakar untuk diguanakan dalam sintesis ATP) jika sel-sel sudah memiliki banyak ATP. Perubahan-perobahan metabolisme ini akan memicu sel-sel hati membentuk asetil-CoA dan kemudian menyatukan dua molekul asetil-CoA menjadi senyawa yang mengandung empat atom karbon. Senyawa ini kemudian dimetaboliser dan akhirnya disekresikan ke dalam aliran darah sebagai ketone bodies seperti asam asetoasetat dan senyawa sejenisnya asam beta-hidroksibutirat dan aseton. Kebanyakan ketone bodies akhirnya akan diubah menjadi kembali ke asetil-CoA di dalam sel lain yang memakai ketone bodies sebagai bahan bakar. Kemudian ketone bodies di tolakkan melalui siklus asam sitrat. Salah satu ketone bodies yang terbentuk (aseton) meninggalkan badan melalui paru-paru menyebabkan pernapasan seseorang sebagai karakteristik kondisi ketosis, napas berbau seperti buah. Kunci tahapan di dalam ketosis lihat Gambar 19 berikut.

B. Ketosis pada keadaan lapar atau masa puasa
Jika seseorang dalam keadaan puasa, ketersediaan karbohidrat sangat rendah sehingga produksi insulin juga sedikit. Karena rendahnya kadar insulin akan menyebabkan asam lemak banyak terdapat di dalam darah dan akhirnya membentuk ketone bodies. Jantung, otot, dan bagian tertentu dari buah pinggang menggunakan ketone bodies sebagai bahan bakar. Sesudah beberapa hari dalam keadaan ketosis, otak juga mulai memetaboliser ketone bodies untuk energi. Ini adalah suatu respon penyesuaian (adaptive response) yang penting terhadap puasa. Karena semakin banyak sel-sel tubuh mulai menggunakan ketone bodies untuk sumber energi, kebutuhan akan glukosa sebagai sumber energi makin berkurang. Hal ini kemudian mengurangi kebutuhan bagi buah pinggang dan hati untuk menghasilkan glukosa dari asam amino, akan menghemat protein yang dimanfaatkan sebagai sumber energi. Penghematan jumlah protein dengan cara seperti ini merupakan kunci utama kemampuan utntuk melewati masa puasa atau keadaan lapar. Kematian dapat terjadi bila kira-kira separoh dari protein tubuh berkurang, biasanya sesudah kira-kira 50-70 hari puasa total. Jalur ketogenesis lihat Gambar 20.

C. Proses Ketogenesis.
Proses ketogenesis merupakan proses pembentukan badan-badan keton di mana proses ini terjadi akibat pemecahan lemak dan karbohidrat tidak seimbang. Proses ketogenesis sering terjadi pada keadaan kelaparan dan DM yang tak terkontrol.
Asetil KoA yang terbentuk pada oksidasi asam lemak akan memasuki daur asam sitrat hanya jika pemecahan lemak dan karbohidrat terjadi secara berimbang. Karena masuknya asetil KoA ke dalam daur asam sitrat tergantung pada tersedianya oksaloasetat untuk pembentukan sitrat. Tetapi konsentrasi oksaloasetat akan menurun jika karbohidrat tidak tersedia atau penggunaannya tidak sebagaimana mestinya. Oksaloasetat dalam keadaan normal dibentuk dari piruvat.
Pada puasa atau diabetes, oksaloasetat dipakai untuk membentuk glukosa pada jalur glukoneogenesis dan demikian tidak tersedia untuk kondensasi dengan asetil KoA. Pada keadaan ini asetil KoA dialihkan kepembentukan asetoasetat dan D-3hidroksibutirat. Asetoasetat, D- 3- hidroksibutirat dan Aseton disebut dengan zat keton.
Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap. Dua molekul asetil KoA berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis oleh tiolase ini merupakan kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam lemak. Selanjutnya astoasetil KoA bereaksi dengan asetil KoA dan air untuk menghasilkan 3 - hidroksi- 3 – metilglutaril KoA ( HMG - KoA ) dan KoA. Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalisis oleh sitrat sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan asetoasetil KoA diimbangi oleh reaksi ini, yang keseimbangannya menguntungkan karena hidrolisis iaktan tioester. 3 - Hidroksi - 3 - metilglutaril KoA kemudian terpecah menjadi asetil KoA dan asetoasetat. Hasil dari keseluruhan reaksi adalah:

2 Asetil KoA + H20 -----------------------�� Asetoasetat +2 KoA H+

3–Hidroksibutirat terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria. Rasio hidroksibutirat terhadap astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ di dalam mitokondria . Karena merupakan asam keto - β, asetasetat secara lambat mengalami dekarboksilasi spontan menjadi aseton . bau aseton dapat dideteksi dalam udara pernafasan seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya tinggi.

Asetoasetat adalah merupakan salah satu bahan bakar yang utama dalam jaringan.

Situs utama produksi asetasetat dan 3 - hidroksibutirat adalah hati. Senyawa-seyawa ini berdifusi dari mitokondria hati ke dalam darah dan diangkut ke jaringan perifer. Asetoasetat dan 3- hidroksibutirat merupakan bahan bakar normal pada metabolisme energi dan secara kwantitatif penting sebagai sumber energi .Otot jantung dan korteks ginjal menggunakan asetoasetat sebagai sumber energi dibanding glukosa. glukosa merupakan bahan bakar utama bagi otak dan sel darah merah pada orang yang mempunyai gizi baik dengan diet seimbang. Tapi otak dapat beradaptasi dan menggunakan asetoasetat dalam keadaan kelaparan dan diabetes. Pada kelaparan berkepanjangan, 75% bahan bakar yang diperlukan oleh otak didapat dari asetoasetat.
Asetoasetat dapat diaktifkan melalui pemindahan KoA dari suksinil KoA dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh suatu koA transferase spesifik. Kemudian, asetoasetil KoA dipecah oleh tiolase menjadi dua molekul asetil KoA, yang selanjutnya memasuki daur asam sitrat. Hati dapat membekali organ-organ lain dengan asetoasetat karena hati tidak memiliki KoA transferase spesifik ini.
Asam lemak dilepaskan oleh jaringan adiposa dan diubah menjadi unit- unit astil oleh hati, yang kemudian mengeluarkannya sebagai asetoasetat. Kadar asetoasetat yang tinggi dalam darah menandakan berlimpahnya unit asetil yang menyebabkan berkurangnya laju lipolisis di jaringan adiposa.

Hipoglikemi

A. Definisi
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika anak semakin muda.
Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin, 1986).
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.
Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in akan merangsang hari untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.

B. Etiologi
Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme

B. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer, 2001)
Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pengurangan / keterlambatan makan
b. Kesalahan dosis obat
c. Latihan jasmani yang berlebihan
d. Perubahan tempat suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin
1) Penyembuhan dari penyakit
2) Nefropati diabetik
3) Penyakit Addison
4) Hipotirodisme
5) Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama persalinan
g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetik
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin

C. Patogenesis (Arif Masjoer, 2001)
Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.

D. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001)
Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase, yaitu:

1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjutan.
2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis.

Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. Di samping gejala peringatan dan neurologist, kadang-kadang hipoglikemia, menunjukan gejala yang tidak khas. Peringatan kadang-kadang gejala fase adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.

C. Penyebab
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

• Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas
• Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
• Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

Kelaiana pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:

• Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
• Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.
Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.
Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.
Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

D. Gejala
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar) tiba-tiba.
Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

E. Diagnosa
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.
Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam).
Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

F. Pengobatan
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.

Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil

Priapisme (ereksi nyeri & Menetap)

DEFINISI
Priapisme adalah ereksi yang nyeri dan menetap dan tidak berhubungan dengan gairah maupun kepuasan seksual.

PENYEBAB
Priapisme bisa terjadi pada semua kelompok umur, termasuk bayi baru lahir.
Priapisme pada anak-anak biasanya ditemukan pada penderita leukemia. Sel darah putih menyumbat atau menghalangi aliran darah dari penis sehingga terjadi priapisme.
Anak-anak yang menderita penyakit sel sabit juga bisa mengalami priapisme.
Penyebab priapisme lainnya pada anak-anak adalah trauma, baik pada penisnya sendiri maupun pada daerah di bawah penis (perineum) dan cedera korda spinalis.

Pada dewasa, penyebab priapisme bisa diketahui bisa juga tidak.
Salah satu penyebabnya adalah penyakit sel sabit (sebanyak 30% kasus). Dilaporkan bahwa 42% dewasa yang menderita penyakit sel sabit dan 64% anak-anak yang menderita penyakit sel sabit, pada akhirnya akan mengalami priapisme.
Bekuan darah juga bisa menyebabkan terjadinya priapisme.

Penyebab yang paling sering dari priapisme pada dewasa adalah obat-obat yang disuntikkan:
- Obat psikosa (torazin, klorpromazin)
- Obat anti hipertensi (prazosin)
- Marijuana
- Obat yang digunakan untuk mengobati impotensi
- Antikoagulan
- Kokain
- Kortikosteroid
- Tolbutamid
- Trazodon
Penyebab lainnya adalah:
- Kanker yang telah menyusup ke dalam penis dan menghalangi aliran darah dari penis
- Infeksi alat kelamin
-Kelainan pada pembuluh darah atau saraf di dalam jaringan erektil.

GEJALA
Gejalanya berupa ereksi disertai nyeri yang terjadi tanpa adanya rangsangan seksual dan berlangsung selama 4 jam atau lebih.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya.

Pemeriksaan gas darah terhadap darah yang diambil dari penis bisa memberikan petunjuk berapa lama priapisme telah berlangsung dan beratnya kerusakan yang telah terjadi.

PENGOBATAN
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya:
# Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat segera dihentikan
# Jika penyebabnya adalah kerusakan saraf, diberikan obat bius melalui spinal
# Jika penyebabnya adalah bekuan darah, dilakukan pembedahan untuk membuang bekuan darah atau untuk membuat bypass agar sirkulasi penis kembali normal.

Pada sebagian besar kasus dilakukan penyedotan darah yang berlebihan dari penis dengan sebuah jarum (aspirasi) dan membersihkan pembuluh darah dengan cairan untuk membuang berbagai bekuan atau penyumbat lainnya.

Jika priapisme berlangsung kurang dari 4 jam bisa diberikan obat dekongestan (misalnya pseudoephedrin dan terbutalin), yang bekerja dengan cara mengurangi aliran darah ke penis.
Setelah pemberian dekongestan baru dilakukan aspirasi.

Jika ereksi mulai berulang, bisa diberikan obat vasoaktif, misalnya epinefrin, yang menyebabkan pengkerutan pembuluh darah dan mencegah berulangnya priapisme.

Ketoacidosis Diabetik

Ketoacidosis Diabetik:

Ketoacidosis Diabetik

Pengertian

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.


Etiologi

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :

• Infeksi
• Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik. Menolak terapi insulin.

Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun
Fosfor : lebih sering menurun
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
Ureum / kreatinin : Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka.

Pendidikan Kesehatan Dalam Pengelolaan Diabetes Secara Mandiri (Diabetes Self-Management Education) Bagi Diabetisi Dewasa

A. Latar Belakang

Diabetes mellitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat tubuh mengalami gangguan dalam mengontrol kadar gula darah. Gangguan tersebut dapat disebabkan oleh sekresi hormon insulin tidak adekuat atau fungsi insulin terganggu (resistensi insulin) atau justru gabungan dari keduanya. Secara garis besar DM dikelompokkan menjadi 2 tipe, yaitu : DM tergantung pada insulin (DM tipe-1) dan non-DM tergantung pada insulin (DM tipe-2) (Stevens, 2002). Perbedaan karakteristik paling mencolok dari penderita DM tipe-1 atau tipe-2 adalah umur saat terjadinya penyakit DM (Soewondo, 2006). Pada umumnya, DM tipe-1 terjadi pada seseorang dengan usia di bawah 40 tahun bahkan separuhnya didiagnosis pada usia kurang dari 20 tahun. Sebaliknya, DM tipe-2 sebagian besar didiagnosis pada usia di atas 30 tahun, separuh dari kasus baru DM tipe-2 terjadi pada kelompok umur 55 tahun atau lebih. Oleh karenanya, DM tipe-2 lebih dikenal sebagai penyakit DM yang menyerang kaum dewasa (Parmet, 2004).

Risiko DM meningkat sejalan dengan bertambahnya usia dan memiliki kontribusi yang besar terhadap morbiditas dan mortalitas seseorang (ADA, 1998). DM tipe-2 memiliki hubungan dengan mortalitas pada berbagai kelompok umur bahkan dua kali lipat dibandingkan populasi non-diabetes; umur harapan hidup akan menurun 5 sampai 10 tahun pada kelompok umur pertengahan (Poulsen, 1998). Bahkan menurut penelitian di Inggris, lebih dari 80% pasien berumur ≥ 45 tahun yang baru didiagnosis mengidap DM setelah 10 tahun diobservasi ternyata memiliki risiko komplikasi penyakit jantung koroner >5%, 73% (45% sampai 92%) memiliki penyakit hipertensi, dan 73% (45% sampai 92%) memiliki konsentrasi kholesterol >5 mmol/l (Lawrence et al., 2001).


DM disebut sebagai penyakit kronis sebab DM dapat menimbulkan perubahan yang permanen bagi kehidupan seseorang. Penyakit kronis tersebut memiliki implikasi yang luas bagi lansia maupun keluarganya, terutama munculnya keluhan yang menyertai, penurunan kemandirian lansia dalam melakukan aktivitas keseharian, dan menurunnya partisipasi sosial lansia. Perawat komunitas sejak awal dapat berperan dalam meminimalisasi perubahan potensial pada sistem tubuh pasien. Beberapa penelitian eksperimental memperlihatkan bahwa perawat mempunyai peran yang cukup berpengaruh terhadap perilaku pasien (Tagliacozzo D.M., et.al., 1974). Salah satu peran yang penting guna mendorong masyarakat terutama lansia adalah agar lansia dan keluarga mampu memahami kondisi lansia diabetisi sehingga dapat melakukan perawatan diri secara mandiri (self-care). Tulisan ini mencoba untuk membahas sebuah model pendidikan kesehatan dalam pengelolaan diabetes secara mandiri (Diabetes self-management education/DSME).

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Meningkatkan pengertian dan kemampuan pengelolaan penyakit secara mandiri dalam kontrol metabolisme, mencegah komplikasi akut maupun kronis, serta mengoptimalkan kualitas hidup para lansia diabetisi dan keluarganya (Weerdt, Visser, & Veen, 1989; Clement, 1995).

2. Tujuan Khusus

• Meningkatkan pengetahuan lansia diabetisi dan keluarganya tentang diabetes mellitus dan pengelolaannya (Padgett et al., 1988; Fernando, 1993).
• Meningkatkan status psikososial lansia diabetisi dan keluarganya: kepercayaan dan sikap terhadap program pengobatan dan mekanisme koping (Padgett et al., 1988; Brown, 1990).
• Meningkatkan perilaku sehat lansia diabetisi dan keluarganya: monitoring kadar gula darah secara mandiri, perencanaan makan (diet), latihan jasmani dan istirahat yang cukup, konsumsi obat hipoglikemik, dan menghindari rokok (Norris et al., 2002; Toobert, et al., 2003).

C. Diabetes Self-Management Education (DSME)

Beberapa penelitian mencatat bahwa 50–80% diabetisi memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang kurang dalam mengelola penyakitnya (Norris, Engelgau, & Narayan, 2001; Palestin, Ermawan, & Donsu, 2005), dan kontrol terhadap kadar gula darah ideal (HbA1c<7.0%)>

DSME merupakan proses pendidikan kesehatan bagi individu atau keluarga dalam mengelola penyakit diabetes (Task Force to Revise the National Standards,1995) yang telah dikembangkan sejak tahun 1930-an oleh Joslin Diabetes Center (Bartlett,1986). DSME menggunakan metode pedoman, konseling, dan intervensi perilaku untuk meningkatkan pengetahuan mengenai diabetes dan meningkatkan ketrampilan individu dan keluarga dalam mengelola penyakit DM (Jack et al., 2004). Pendekatan pendidikan kesehatan dengan metode DSME tidak hanya sekedar menggunakan metode penyuluhan baik langsung maupun tidak langsung namun telah berkembang dengan mendorong partisipasi dan kerjasama diabetisi dan keluarganya (Funnell et al.,1991; Glasgow & Anderson,1999).

Intervensi DSME diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan lansia diabetisi dan keluarganya tentang diabetes mellitus dan pengelolaannya (Padgett et al., 1988; Fernando, 1993) serta meningkatkan status psikososial lansia diabetisi dan keluarganya berkaitan dengan kepercayaan dan sikap terhadap program pengobatan dan mekanisme koping (Padgett et al., 1988; Brown, 1990). Menurut Badruddin et al. (2002), diabetisi yang diberikan pendidikan dan pedoman dalam perawatan diri akan meningkatkan pola hidupnya yang dapat mengontrol gula darah dengan baik. Badruddin et al. sekaligus mengingatkan bahwa pendidikan kesehatan akan lebih efektif bila petugas kesehatan mengenal tingkat pengetahuan, sikap dan kebiasaan sehari-hari klien tersebut.

Selanjutnya, intervensi DSME yang dapat meningkatkan aspek kognisi dan afeksi diabetisi dan keluarganya secara simultan akan mempengaruhi peningkatan perilaku sehat diabetisi. Perilaku sehat tersebut terdiri dari monitoring kadar gula darah secara mandiri, perencanaan makan (diet), latihan jasmani dan istirahat yang cukup, konsumsi obat hipoglikemik, dan menghindari rokok. Hasil jangka pendek yang diharapkan adalah terkontrolnya tekanan darah (<140/90>

Skema 1. Kerangka pikir Model Diabetes Self-Management Education

Bentuk oval adalah intervensi, kotak dengan sudut lengkung mengindikasikan sebagai hasil antara, dan kotak dengan sudut lancip adalah hasil jangka pendek dan jangka panjang. Sumber : Norris SL, Nichols PJ,
Caspersen CJ, Glasgow RE, Engelgau MM, Jack L, et al. (2002)

Jack, et al. (1999) berdasarkan studi review sistematis selanjutnya menyimpulkan bahwa faktor-faktor yang mempengaruhi pelaksanaan intervensi DSME dalam konteks komunitas, adalah : faktor komunitas, organisasi, lingkungan fisik, lingkungan sosial, dukungan sosial (keluarga dan jejaring sosial), dan faktor individu (psikologis, biomedis, dan perilaku) (lihat skema 2). Faktor-faktor komunitas, terdiri dari: sosial budaya, sumber daya masyarakat, dan nilai-nilai yang berlaku dalam masyarakat. Faktor organisasi yang berpengaruh yaitu pemerintah, sekolah, lembaga swadaya masyarakat, pelayanan kesehatan, dan swasta. Faktor lingkungan fisik terdiri dari lingkungan di dalam dan luar rumah, fasilitas publik, dan sarana transportasi. Faktor lingkungan sosial terdiri dari norma sosial, ekosistem, kondisi ekonomi, budaya setempat, dan kebijakan publik. Faktor dukungan sosial dari keluarga dan sosial. Faktor individu terdiri dari tiga aspek, yaitu kondisi psikologis, biomedis, dan perilaku.

Skema 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi Diabetes Self-Management Education

C. Implikasi DSME dalam keperawatan komunitas

1. Peran perawat komunitas adalah mendorong kemandirian lansia diabetisi dan keluarga melalui peningkatan pengetahuan dan ketrampilan pengelolaan DM sehingga keluhan dan gejala penyakit DM berkurang serta mencegah komplikasi akut dan kronis yang dapat menyerang pembuluh darah, jantung, ginjal, mata, syaraf, kulit, kaki, dan sebagainya sehingga kualitas hidup lansia diabetisi lebih optimal.
2. Intervensi keperawatan DSME pada kelompok khusus dapat diimplementasikan pada posbindu atau kelompok lansia diabetisi.
3. Pendekatan komunikasi terapeutik dapat berperan sebagai pembangun struktur komunikasi yang terapeutik, sehingga klien akan mudah memahami dan melaksanakan program pengobatan yang telah direncanakan untuknya.
4. Intervensi keperawatan DSME diberikan untuk menjaga stabilitas klien, ketersediaan sumber energi sistem, dan dukungan terhadap klien untuk mencapai derajat kesehatan yang optimal.

• Prevensi primer, antara lain deteksi dini DM maupun adanya risiko komplikasi DM, pemeriksaan teratur kadar gula darah secara mandiri, perawatan kaki, latihan kaki dan perencanaan makan (diet). Prevensi primer termasuk melakukan strategi promosi kesehatan bilamana faktor risiko telah terdekteksi namun reaksi klien belum muncul.
• Prevensi sekunder, yaitu konsumsi obat hipoglikemik sesuai dosis pengobatan.
• Prevensi tersier, yaitu latihan jasmani secara teratur, istirahat yang cukup, menghindari stress, dan menghindari rokok.

D. Penutup

1. Simpulan

Perawat komunitas memiliki peran yang penting guna mendorong masyarakat terutama lansia untuk mampu memahami kondisinya sehingga dapat melakukan perawatan diri secara mandiri (self-care) melalui intervensi DSME. Intervensi DSME berupaya untuk meningkatkan aspek kognisi, afektif dan ketrampilan pengelolaan DM lansia diabetisi dan keluarganya sehingga keluhan dan gejala penyakit DM berkurang serta mencegah komplikasi akut dan kronis sehingga diharapkan kualitas hidup lansia diabetisi dapat lebih optimal.

Pada tahapan ini, perawat komunitas perlu meningkatkan perannya dengan mengambil titik awal pada pemberdayaan kesehatan keluarga. Perawatan komunitas yang berfokus pada keluarga memiliki makna strategis dan berbagai manfaat, yaitu : meningkatnya tanggungjawab sektor publik terhadap peningkatan kesehatan komunitas (Weiner, 2000), pembiayaan perawatan di rumah lebih mudah dikendalikan (Cuellar & Weiner, 2000), serta perawatan berfokus pada keluarga lebih efektif dan bermanfaat bagi kesehatan komunitas (Weissert &amp;amp;amp;amp; Hedrick, 1994; Weissert et al., 1997; Breakwell, 2004).

2. Saran

• Perawat komunitas perlu meningkatkan ketrampilan DSME dan komunikasi terapeutik untuk meningkatkan ketaatan lansia diabetisi dan keluarganya dalam pengelolaan diabetes.
• Perawat komunitas perlu menentukan indikator keberhasilan intervensi DSME dalam lingkup keluarga maupun komunitas melalui performa aktivitas sehari-hari, pencapaian tujuan intervensi keperawatan, perawatan mandiri, adaptasi, dan partisipasi klien dalam kehidupan sosialnya.
• Perawat komunitas harus mampu mengenal dan mengidentifikasikan faktor-faktor yang mempengaruhi pelaksanaan DSME di tingkat keluarga maupun komunitas.
• Perawat komunitas harus mampu menggali dan mengelola kekuatan keluarga, sumber daya keluarga serta supra sistem keluarga dalam pelaksanaan DSME.

Referensi :

1. Almatsier, S. (Ed). (2006). Penuntun Diet Edisi Baru Instalasi Gizi Perjan RS Dr. Cipto Mangunkusumo dan Asosiasi Dietisien Indonesia. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.
2. American Diabetes Association. (1998). Economic consequences of diabetes mellitus in the U.S. in 1997. Diabetes Care, 21:296–309.
3. American Diabetes Association. (2001a). Standards of medical care for patients with diabetes mellitus (Position Statement). Diabetes Care, 24 (Suppl. 1):S33–S43.
4. American Diabetes Association. (2001b). Tests of glycemia in diabetes (Position Statement). Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S80–S82.
5. Badruddin, N., Basit, A., Hydrie, M.Z.I., & Hakeem, R., (2002). Knowledge, Attitude and Practices of Patients Visiting a Diabetes Care Unit, Pakistan Jou of Nut, 1(2): 99-102.
6. Bartlett, E. (1986). Historical glimpses of patient education in the United States. Patient Educ Counsel, 8:135–149.
7. Breakwell, S. (2004). Connecting New Nurses and Home Care. Home Health Care Management & Practice, 16(2): 117-21.
8. Brown, S. (1990). Studies of educational interventions and outcomes in diabetic adults: a meta-analysis revisited. Patient Educ Counsel, 16:189 –215.
9. Clement, S., (1995). Diabetes self-management education. Diabetes Care, 18:1204–1214.
10. Cuellar, AE & J. Weiner. 2000. Can Social Insurance for Long-Term Care Work? The Experience of Germany. Health Affairs 19(3): 8-25.
11. Elshaw, EB, Young, EA, Saunders, MJ, McGurn, WC, Lopez, LC. (1994). Utilizing a 24-hour dietary recall and culturally specific diabetes education in Mexican Americans with diabetes. Diabetes Educ., 20:228-35. [PMID: 7851238]
12. Feeley, N. & Gottlieb, L.N. (2000). Nursing Approaches for Working With Family Strengths and Resources. Journal Of Family Nursing, 6(1), 9-24.
13. Fernando, D. (1993). Knowledge about diabetes and metabolic control in diabetic patients. Ceylon Med J 38:18 –21.
14. Funnell, M., Anderson, R., Arnold, M., Barr, P., Donnelly. M., Johnson, P. (1991). Empowerment: an idea whose time has come in diabetes education. Diabetes Educ, 17:37–41.
15. Glasgow, R., & Anderson R,. (1999). In diabetes care, moving from compliance to adherence is not enough: something entirely different is needed. Diabetes Care, 22:2090–2091.
16. Harris, MI., Eastman, RC., Cowie, CC., Flegal, KM., & Eberhardt, MS. (1999). Racial and ethnic differences in glycemic control of adults with type 2 diabetes. Diabetes Care, 22:403–408.
17. Jack Jr., L., Liburd, L., Spencer, T., & Airhihenbuwa, C.O. (2004).Understanding the Environmental Issues in Diabetes Self-Management Education Research: A Reexamination of 8 Studies in Community-Based Settings. Ann Intern Med., 140:964-971.
18. Jack, L. Jr, Liburd, L., Vinicor, F., Brody, G., & Murry, VM. (1999). Influence of the environmental context on diabetes self-management: a rationale for developing a new research paradigm in diabetes education. Diabetes Educ., 25:775-7, 779-80, 782 passim. [PMID: 10646474]
19. Lawrence, JM., Bennett, P., Young, A., & Robinson, AM . (2001). Screening for diabetes in general practice: cross sectional population study. BMJ, 323: 548-551.
20. Mapanga, K.G. & Mapanga, M.B. (2004).A Community Health Nursing Perspective of Home Health Care Management and Practice. Home Health Care Management & Practice, 16(4): 271-279.
21. Norris, S.L., Engelgau, M.M., & Narayan, K.M.V., (2001). Effectiveness of Self-Management Training in Type 2 Diabetes A systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care, 24(3): 561-587.
22. Norris, S.L., Lau, J., Smith, S.J., Schmid, C.H., & Engelgau, M.M. (2002). Self-Management Education for Adults With Type 2 Diabetes A meta-analysis of the effect on glycemic control. Diabetes Care, 25:1159–1171.
23. Norris SL, Nichols PJ, Caspersen CJ, Glasgow RE, Engelgau MM, Jack L, et al. (2002). Increasing diabetes self-management education in community settings. A systematic review. Am J Prev Med., 222(4 Suppl):39-66. [PMID: 11985934]
24. Padgett, D., Mumford, E., Hynes, M., & Carter, R. (1988), Meta-analysis of the effects of educational and psycholosocial interventions on management of diabetes mellitus. J Clin Epidemiol, 41:1007–1030.
25. Palestin, B., Ermawan, B., & Donsu, JDT. (2005). Penerapan Komunikasi Terapeutik Untuk Mengoreksi Perilaku Klien Rawat Jalan Dengan Diabetes Mellitus, Jurnal Teknologi Kesehatan 1(1): 1-10.
26. Parmet, S., (2004). Weight Gain and Diabetes. JAMA, 292(8): 998.
27. Stevens, LM. (2002). The ABCs of Diabetes. JAMA, 287(19): 2608.
28. Soewondo, P. (2006). Hidup Sehat dengan Diabetes. Panduan bagi penyandang diabetes, keluarganya dan petugas kesehatan. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
29. Tagliacozzo D.M., Luskin D.B., Lashof J.C. & Ima K., Nurse Intervention and Patient Behavior, Am. Jou. Public Health 1974, Vol. 64 No. 6.
30. Task Force to Revise the National Standards. (1995). National standards for diabetes self-management education programs. Diabetes Educ, 21:189–193.
31. Thomas Mandrup­Poulsen. (1998).Recent advances Diabetes. BMJ, 316: 1221-1225.
32. Toobert, D.J., Glasgow, R.E., Strycker, L.A., Barrera Jr., M., Radcliffe, J.L., Wander, R.C., & Bagdade, J.D.(2003). Biologic and Quality-of-Life Outcomes From the Mediterranean Lifestyle Program A randomized clinical trial. Diabetes Care,26:2288–2293.
33. Weerdt, I., Visser, A., & Veen, E. (1989). Attitude behavior theories and diabetes education programmes. Patient Educ Counsel, 14:3–19.
34. Weiner, J. (2000). Prediction: Long-Term Care in the Next Decade. Caring Magazine (June): 16-8.
35. Weissert, W & SC Hedrick. (1994). Lessons Learned from Research on Effects of Community-Based Long-Term Care. Journal of the American Geriatrics Society 42: 348-53.
36. Weissert, W, T Lesnick, M Musliner, & K Foley. (1997). Cost Savings from Home and Community-Based Services: Arizona’s Capitated Medicaid Long-Term Care Program. Journal of Health Politics, Policy and Law 22(6): 1329-57.

"

SAP : SENAM NIFAS

SAP : SENAM NIFAS

SATUAN ACARA PEMBELAJARAN POKOK BAHASAN SENAM NIFAS

A. Latar Belakang
Lazimnya seorang ibu nifas tetap bekerja selama kenifasannya, sehingga sangat penting pada kenifasannya diberikan keterangan tentang pernafasan dasar pernafasan dasar serta sikap sewaktu bekerja dan waktu senggang.
Salah satu aktivitas yang dilakukan adalah senam nifas. Tindakan relaksasi dan senam setiap hari berguna untuk seorang ibu nifas agar dapat mempersiapkan tubuhnya untuk menghadapi persalinan serta dapat belajar bernafas dan beristirahat pada waktu yang tepat selama persalinan untuk membantu kemajuan persalinan yang alamiah.


B. Tujuan Pembelajaran Senam Nifas
Tujuan Umum
Setelah dilakukan pembelajaran senam nifas oleh instruktur, ibu nifas dapat melakukan senam nifas secara mandiri.
Tujuan Khusus
Setelah mengikuti pembelajaran senam nifas, diharapkan ibu nifas dapat:
1. Menjelaskan tujuan senam nifas.
2. Menyebutkan hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan senam nifas.
3. Menyebutkan teknik latihan senam nifas.

C. Sasaran
Seluruh ibu-ibu nifas dan atau wanita yang berkunjung ke Puskesmas Mijen yang dianggap sesuai dengan wanita usia reproduksi.

D. Target
Ibu-ibu dengan masa nifas.
E. Pengorganisasian
Moderator :
Instruktur :

Fasilitator :
Observer :

F. Strategi Pelaksanaan
Waktu :
Tempat :
Kegiatan Belajar Mengajar :
1. Perkenalan
2. Menjelaskan tujuan
3. Menjelaskan materi
4. Mendemonstrasikan latihan
5. Diskusi dan tanya jawab
6. Evaluasi

G. Susunan Acara
1. Pembukaan oleh moderator selama 5 menit.
2. Acara inti :
a. Pendemonstrasian latihan selama 30
b. Diskusi dan tanya jawab selama 10 menit.
3. Penutup dan doa selama 5 menit.

H. Metode
1. Ceramah tentang konsep senam nifas.
2. Demonstrasi gerakan senam nifas.
3. Diskusi dan tanya jawab.


I. Media
Leaflet

J. Evaluasi
1. Standar persiapan : pengaturan waktu, kesiapan materi.
2. Standar proses : strategi yang digunakan dalam penyuluhan.
3. Standar hasil : kriteria hasil yang diharapkan dalam memberikan penyuluhan.

K. Materi
Terlampir

L. Daftar Pustaka
 Asuhan Intrapartum Kebidanan Postpartum Bayi Baru Lahir. (2003). Pusdiknakes – WHO – JHPIEGO
 Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas dalam Konteks Keluarga. 1993. Pusdiknakes : Jakarta.
 Goelam.S.A. dr. (1965). Ilmu Kebidanan. Balai Pustaka: Jakarta.
 Mary, Nifaston. 1997. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
 The Canadian Mother and Child. (1963). Department of National Health and Welfare: Ottawa









BAB I
PENDAHULUAN

Senam nifas ini mempunyai manfaat yang berarti bagi ibu-ibu setelah melahirkan. Kebanyakan dari ibu-ibu tentunya ingin sekali mengembalikan penampilannya seperti semula. Senam nifas ini berguna mengembalikan kondisi kesehatan dan memperbaiki regangan pada otot-otot setelah kehamilan. Tak banyak kaum ibu-ibu setelah melahirkan lebih suka segera membenahi penampilannya. Dalam melakukan senam nifas ada juga hal-hal yang perlu diperhatikan, karena ada perbedaan tersendiri senam nifas pasca melahirkan dengan normal dan caesar. Perlu diperhatikan juga bahwa kondisi fisik setiap orang berbeda-beda. Jadi sebelum memulai senam nifas atau olahraga, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter.
Lampiran Materi
SENAM NIFAS

A. Pengertian
Senam nifas adalah latihan jasmani yang dilakukan setelah melahirkan guna mengembalikan kondisi kesehatan dan memperbaiki regangan pada otot-otot setelah kehamilan.

B. Tujuan
1. Memperbaiki regangan otot perut
2. Untuk relaksasi dasar panggul
3. Memperbaiki tonus otot pinggul
4. Memperbaiki sirkulasi darah
5. Memperbaiki regangan otot tungkai

C. Kontra Indikasi
1. Ibu yang menderita anemi
2. Ibu yang mempunyai penyakit jantung dan paru-paru

D. Pelaksanaan
Sebelum melakukan senam nifas, sebaiknya perawat mengajarkan kepada ibu untuk melakukan pemanasan terlebih dahulu. Pemanasan dapat dilakukan dengan latihan pernapasan dan menggerak-gerakkan kaki dan tangan secara santai. Hal ini bertujuan untuk menghindari kekejangan otot selama melakukan gerakan senam nifas.

 Latihan fisik (senam nifas) untuk memperkuat otot-otot yang mengendor waktu hamil, yaitu :
1. Latihan menarik nafas
 Bantal kecil diletakkan di bawah bahu
 Dengan kedua tangan di bawah kepala, menarik nafas panjang dan pelan-pelan.

2. Berulang-ulang mengangkat dan menurunkan tungkai untuk memperkuat tonus otot-otot perut.

3. Mengangkat tungkai untuk kemudian menurunkan secara perlahan.

4. Mengangkat kepala dan bahu untuk memperkuat tonus otot-otot perut.

5. Bangun dari sikap berbaring ke sikap duduk dengan meluruskan kedua lengan.

6. Bangun dari sikap berbaring ke sikap duduk dengan menarik kedua tangan di belakang kepala.


Latihan fisik untuk mengurangi varises
Pelebaran pembuluh darah balik (varises) pada tungkai bawah dan liang dubur. Keadaan ini dapat dikurangi atau dihilangkan dengan melakukan latihan fisik:
Latihan I
Sikap : Tidur terlentang, kedua lengan di bawah kepala dan kedua kaki lurus.
Latihan : Angkat kedua tungkai sehingga pinggul dan lutut mendekati badan semaksimal mungkin. Lalu luruskan dan angkat kaki kiri dan kanan vertikal dan perlahan-lahan turunkan kembali ke lantai.

1. Latihan II
Sikap : Tidur terlentang dengan kaki terangkat ke atas (disangga dengan tempat tidur yang lebih tinggi atau meja).
Latihan : Gerakkan jari-jari kaki seperti mencakar dan meregangkan, selama 30 detik.

2. Latihan III
Sikap : Sikap seperti latihan II.
Latihan : Gerakkan ujung jari secara teratur seperti lingkaran dari luar ke dalam dan dari dalam keluar selama 30 detik.

3. Latihan IV
Sikap : Sikap seperti latihan II.
Latihan : Lakukan gerakan telapak kaki kiri dan kanan ke atas dan ke bawah seperti gerakan menggergaji selama 30 detik.

4. Latihan V
Sikap : Tidur terlentang dengan kedua tangan bebas bergerak
Latihan : Gerakkan lutut mendekati badan, bergantian kaki kiri dan kanan, sedangkan tangan memegang ujung jari dan urutkan mulai dari ujung kaki sampai batas betis, lutut dan paha.

5. Latihan VI
Sikap : Berbaring terlentang, kedua tangan dibawah kepala.
Latihan : Jepitlah bantal diantara kedua kaki dan tekanlah sekuat-kuatnya. Saat itu angkatlah pantat dari kasur dengan melemengkungkan badan
6. .
Latihan VI
I
Sikap : Tidur terlentang, kaki terangkat ke atas, kedua lengan di samping badan.
Latihan : Kaki kanan disilangkan di atas kaki kiri dan tekan yang kuat. Pada saat itu tegangkan kaki dan kendorkan lagi perlahan-lahan dalam gerakan selama 30 detik.

7. Latihan VIII
Sikap : Berdiri tegak diatas lantai.
Latihan : Berjalanlah dengan ujung kaki, dan kemudian dengan tumit. Setiap gerakan lamanya 30 detik.

8. Latihan IX
Lakukan latihan bernafas di ruangan terbuka atau di depan jendela dimana ventilasi udara cukup nyaman dan segar.
Latihan : Angkat kepala dan lingkaran kedua tangan pada belakang leher, tarik nafas perlahan-lahan yang dalam hingga paru-paru penuh, lalu hembuskan nafas perlahan-lahan.




BAB III
PENUTUP

Kesimpulan yang dapat diambil dari penjelasan dan beberapa peragaannya senam nifas yaitu dapat mempercepat pengembalian regangan-regangan otot setelah melahirkan jika dilakukan dengan teratur: memperbaiki regangan otot panggul dan regangan otot tungkai bawah. Senam nifas yang bervariasi dan mempunyai tahapan-tahapan yang setiap tahapnya mempunyai urutan sesuai dengan kondisi. Sebaiknya dalam melakukan senam nifas tambahkan jumlah dan variasi latihan yang dilakukan dengan tetap memperhatikan kondisi kesehatan ibu. Dalam latihan juga hendaknya diawali dengan pemanasan dan lakukan relaksasi setelah melakukan senam nifas untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA

 Asuhan Intrapartum Kebidanan Postpartum Bayi Baru Lahir. (2003). Pusdiknakes – WHO – JHPIEGO
 Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas dalam Konteks Keluarga. 1993. Pusdiknakes : Jakarta.
 Goelam.S.A. dr. (1965). Ilmu Kebidanan. Balai Pustaka: Jakarta.
 Mary, Nifaston. 1997. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
 The Canadian Mother and Child. (1963). Department of National Health and Welfare: Ottawa

"

SAP : SENAM NIFAS

SAP : SENAM NIFAS

SATUAN ACARA PEMBELAJARAN POKOK BAHASAN SENAM NIFAS

A. Latar Belakang
Lazimnya seorang ibu nifas tetap bekerja selama kenifasannya, sehingga sangat penting pada kenifasannya diberikan keterangan tentang pernafasan dasar pernafasan dasar serta sikap sewaktu bekerja dan waktu senggang.
Salah satu aktivitas yang dilakukan adalah senam nifas. Tindakan relaksasi dan senam setiap hari berguna untuk seorang ibu nifas agar dapat mempersiapkan tubuhnya untuk menghadapi persalinan serta dapat belajar bernafas dan beristirahat pada waktu yang tepat selama persalinan untuk membantu kemajuan persalinan yang alamiah.


B. Tujuan Pembelajaran Senam Nifas
Tujuan Umum
Setelah dilakukan pembelajaran senam nifas oleh instruktur, ibu nifas dapat melakukan senam nifas secara mandiri.
Tujuan Khusus
Setelah mengikuti pembelajaran senam nifas, diharapkan ibu nifas dapat:
1. Menjelaskan tujuan senam nifas.
2. Menyebutkan hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan senam nifas.
3. Menyebutkan teknik latihan senam nifas.

C. Sasaran
Seluruh ibu-ibu nifas dan atau wanita yang berkunjung ke Puskesmas Mijen yang dianggap sesuai dengan wanita usia reproduksi.

D. Target
Ibu-ibu dengan masa nifas.
E. Pengorganisasian
Moderator :
Instruktur :

Fasilitator :
Observer :

F. Strategi Pelaksanaan
Waktu :
Tempat :
Kegiatan Belajar Mengajar :
1. Perkenalan
2. Menjelaskan tujuan
3. Menjelaskan materi
4. Mendemonstrasikan latihan
5. Diskusi dan tanya jawab
6. Evaluasi

G. Susunan Acara
1. Pembukaan oleh moderator selama 5 menit.
2. Acara inti :
a. Pendemonstrasian latihan selama 30
b. Diskusi dan tanya jawab selama 10 menit.
3. Penutup dan doa selama 5 menit.

H. Metode
1. Ceramah tentang konsep senam nifas.
2. Demonstrasi gerakan senam nifas.
3. Diskusi dan tanya jawab.


I. Media
Leaflet

J. Evaluasi
1. Standar persiapan : pengaturan waktu, kesiapan materi.
2. Standar proses : strategi yang digunakan dalam penyuluhan.
3. Standar hasil : kriteria hasil yang diharapkan dalam memberikan penyuluhan.

K. Materi
Terlampir

L. Daftar Pustaka
 Asuhan Intrapartum Kebidanan Postpartum Bayi Baru Lahir. (2003). Pusdiknakes – WHO – JHPIEGO
 Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas dalam Konteks Keluarga. 1993. Pusdiknakes : Jakarta.
 Goelam.S.A. dr. (1965). Ilmu Kebidanan. Balai Pustaka: Jakarta.
 Mary, Nifaston. 1997. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
 The Canadian Mother and Child. (1963). Department of National Health and Welfare: Ottawa









BAB I
PENDAHULUAN

Senam nifas ini mempunyai manfaat yang berarti bagi ibu-ibu setelah melahirkan. Kebanyakan dari ibu-ibu tentunya ingin sekali mengembalikan penampilannya seperti semula. Senam nifas ini berguna mengembalikan kondisi kesehatan dan memperbaiki regangan pada otot-otot setelah kehamilan. Tak banyak kaum ibu-ibu setelah melahirkan lebih suka segera membenahi penampilannya. Dalam melakukan senam nifas ada juga hal-hal yang perlu diperhatikan, karena ada perbedaan tersendiri senam nifas pasca melahirkan dengan normal dan caesar. Perlu diperhatikan juga bahwa kondisi fisik setiap orang berbeda-beda. Jadi sebelum memulai senam nifas atau olahraga, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter.
Lampiran Materi
SENAM NIFAS

A. Pengertian
Senam nifas adalah latihan jasmani yang dilakukan setelah melahirkan guna mengembalikan kondisi kesehatan dan memperbaiki regangan pada otot-otot setelah kehamilan.

B. Tujuan
1. Memperbaiki regangan otot perut
2. Untuk relaksasi dasar panggul
3. Memperbaiki tonus otot pinggul
4. Memperbaiki sirkulasi darah
5. Memperbaiki regangan otot tungkai

C. Kontra Indikasi
1. Ibu yang menderita anemi
2. Ibu yang mempunyai penyakit jantung dan paru-paru

D. Pelaksanaan
Sebelum melakukan senam nifas, sebaiknya perawat mengajarkan kepada ibu untuk melakukan pemanasan terlebih dahulu. Pemanasan dapat dilakukan dengan latihan pernapasan dan menggerak-gerakkan kaki dan tangan secara santai. Hal ini bertujuan untuk menghindari kekejangan otot selama melakukan gerakan senam nifas.

 Latihan fisik (senam nifas) untuk memperkuat otot-otot yang mengendor waktu hamil, yaitu :
1. Latihan menarik nafas
 Bantal kecil diletakkan di bawah bahu
 Dengan kedua tangan di bawah kepala, menarik nafas panjang dan pelan-pelan.

2. Berulang-ulang mengangkat dan menurunkan tungkai untuk memperkuat tonus otot-otot perut.

3. Mengangkat tungkai untuk kemudian menurunkan secara perlahan.

4. Mengangkat kepala dan bahu untuk memperkuat tonus otot-otot perut.

5. Bangun dari sikap berbaring ke sikap duduk dengan meluruskan kedua lengan.

6. Bangun dari sikap berbaring ke sikap duduk dengan menarik kedua tangan di belakang kepala.


Latihan fisik untuk mengurangi varises
Pelebaran pembuluh darah balik (varises) pada tungkai bawah dan liang dubur. Keadaan ini dapat dikurangi atau dihilangkan dengan melakukan latihan fisik:
Latihan I
Sikap : Tidur terlentang, kedua lengan di bawah kepala dan kedua kaki lurus.
Latihan : Angkat kedua tungkai sehingga pinggul dan lutut mendekati badan semaksimal mungkin. Lalu luruskan dan angkat kaki kiri dan kanan vertikal dan perlahan-lahan turunkan kembali ke lantai.

1. Latihan II
Sikap : Tidur terlentang dengan kaki terangkat ke atas (disangga dengan tempat tidur yang lebih tinggi atau meja).
Latihan : Gerakkan jari-jari kaki seperti mencakar dan meregangkan, selama 30 detik.

2. Latihan III
Sikap : Sikap seperti latihan II.
Latihan : Gerakkan ujung jari secara teratur seperti lingkaran dari luar ke dalam dan dari dalam keluar selama 30 detik.

3. Latihan IV
Sikap : Sikap seperti latihan II.
Latihan : Lakukan gerakan telapak kaki kiri dan kanan ke atas dan ke bawah seperti gerakan menggergaji selama 30 detik.

4. Latihan V
Sikap : Tidur terlentang dengan kedua tangan bebas bergerak
Latihan : Gerakkan lutut mendekati badan, bergantian kaki kiri dan kanan, sedangkan tangan memegang ujung jari dan urutkan mulai dari ujung kaki sampai batas betis, lutut dan paha.

5. Latihan VI
Sikap : Berbaring terlentang, kedua tangan dibawah kepala.
Latihan : Jepitlah bantal diantara kedua kaki dan tekanlah sekuat-kuatnya. Saat itu angkatlah pantat dari kasur dengan melemengkungkan badan
6. .
Latihan VI
I
Sikap : Tidur terlentang, kaki terangkat ke atas, kedua lengan di samping badan.
Latihan : Kaki kanan disilangkan di atas kaki kiri dan tekan yang kuat. Pada saat itu tegangkan kaki dan kendorkan lagi perlahan-lahan dalam gerakan selama 30 detik.

7. Latihan VIII
Sikap : Berdiri tegak diatas lantai.
Latihan : Berjalanlah dengan ujung kaki, dan kemudian dengan tumit. Setiap gerakan lamanya 30 detik.

8. Latihan IX
Lakukan latihan bernafas di ruangan terbuka atau di depan jendela dimana ventilasi udara cukup nyaman dan segar.
Latihan : Angkat kepala dan lingkaran kedua tangan pada belakang leher, tarik nafas perlahan-lahan yang dalam hingga paru-paru penuh, lalu hembuskan nafas perlahan-lahan.




BAB III
PENUTUP

Kesimpulan yang dapat diambil dari penjelasan dan beberapa peragaannya senam nifas yaitu dapat mempercepat pengembalian regangan-regangan otot setelah melahirkan jika dilakukan dengan teratur: memperbaiki regangan otot panggul dan regangan otot tungkai bawah. Senam nifas yang bervariasi dan mempunyai tahapan-tahapan yang setiap tahapnya mempunyai urutan sesuai dengan kondisi. Sebaiknya dalam melakukan senam nifas tambahkan jumlah dan variasi latihan yang dilakukan dengan tetap memperhatikan kondisi kesehatan ibu. Dalam latihan juga hendaknya diawali dengan pemanasan dan lakukan relaksasi setelah melakukan senam nifas untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA

 Asuhan Intrapartum Kebidanan Postpartum Bayi Baru Lahir. (2003). Pusdiknakes – WHO – JHPIEGO
 Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas dalam Konteks Keluarga. 1993. Pusdiknakes : Jakarta.
 Goelam.S.A. dr. (1965). Ilmu Kebidanan. Balai Pustaka: Jakarta.
 Mary, Nifaston. 1997. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
 The Canadian Mother and Child. (1963). Department of National Health and Welfare: Ottawa

"