Tes Gampang Untuk Ketahui Jantung Sehat

Texas, Untuk mengetahui kerja jantung masih bagus atau tidak, peneliti punya tips mudah yaitu cukup dengan menyentuh ujung jari kaki. Jika tubuh Anda masih fleksibel untuk meraih jari kaki, berarti jantung Anda masih cukup sehat.

Dalam jurnal Heart and Circulatory Physiology disebutkan bahwa dengan mengetes salah satu elemen tubuh (jari kaki), seseorang bisa tahu jantungnya masih sehat atau tidak, bahkan di tengah-tengah liburan sekalipun.

Caranya mudah, cukup dengan duduk di lantai dengan kaki diluruskan ke depan dan jari kaki mengarah ke atas. Setelah itu cobalah menjangkau dan menyentuh ujung jari kaki dengan tangan. Jika Anda cukup fleksibel untuk menyentuh jari kaki artinya jantung Anda masih sehat dan fleksibel juga.
Dalam studinya, peneliti dari University of North Texas dan beberapa peneliti Jepang merekrut 526 partisipan antara umur 20 hingga 83 tahun. Partisipan kemudian mengikuti tes fleksibilitas tubuh sambil diukur tekanan darah, pembuluh arteri dan aktivitas jantungnya.

Hasilnya, peneliti menemukan korelasi antara tubuh yang tidak fleksibel dengan pembuluh arteri yang tidak fleksibel, terutama pada partisipan di atas umur 40 tahun.

Mereka yang gagal dalam tes fleksibilitas tubuh dan gagal mencapai ujung jari kaki ternyata memiliki pembuluh darah yang kaku, dan artinya kemampuan jantung menjadi kurang baik, efisien dan risiko penyakit jantung pun meningkat.

Peneliti Jepang Dr Yamamoto mengatakan, meski teori antara hubungan otot punggung dan kaki dengan otot di dekat jantung masih samar-samar, tapi dengan adanya studi ini cukup membantu. Kekakuan otot punggung, kaki dan pembuluh jantung yang saling berhubungan tersebut dikarenakan komposisi kolagennya yang sama.

"Jika Anda bisa menyentuh jari kaki saat duduk lurus, jantung Anda berarti masih cukup baik. Tapi jika tidak bisa, mungkin Anda perlu mendatangi kardiolog," ujar Dr Yamamoto, seorang peneliti Jepang seperti dikutip dari New York Times, Minggu (27/12/2009).

Namun Yamamoto menyebutkan tidak selamanya otot kaku adalah pertanda penyakit jantung, hanya mungkin jantungnya kurang fit dan sehat saja dari yang seharusnya. (Sumber : Detik.com)

JANTUNG KORONER

A. Definisi
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.

Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

B. Penyebab
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor penting dalam gaya hidup seseorang.
Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah:

• Diet kaya lemak
• Merokok
• Malas berolah raga.

Kolesterol dan Penyakit Arteri Koroner
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah.
Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner. Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki faktor resiko berikut:

• Merokok sigaret
• Tekanan darah tinggi
• Kegemukan
• Malas berolah raga
• Kadar trigliserida tinggi
• Keturunan
• Steroid pria (androgen).

C. Pencegahan
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan berikut:

• Berhenti merokok
• Menurunkan tekanan darah
• Mengurangi berat badan
• Melakukan olah raga.

Talasemia

Talasemia

A. Defenisi
Talasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Secara molekuler talasemia dibedakan atas talasemia alfa dan beta, sedangkan secara klinis dibedakan atas talasemia mayor dan minor.

B. Manifestasi klinis
Bayi baru lahir dengan talasemia beta mayor tidak anemis. Gejala awal pucat mulanya tidak jelas, biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama kehidupan dan pada kasus yang berat terjadi dalam beberapa minggu setelah lahir. Bila penyakit ini tidak ditangani dengan baik, tumbuh kembang masa kehidupan anak akan terhambat. Anak tidak nafsu makan, diare, kehilangan lemak tubuh, dan dapat disertai demam berulang akibat infeksi. Anemia berat dan lama biasanya menyebabkan pembesaran jantung. Terdapat hepatosplenomegali. Ikterus ringan mungkin ada. Terjadi perubahan padatulang yana menetap, yaitu teriadinya bentuk muka mongoloid akibat sistem eritropoesis yang hiperaktif. Adanya penipisan korteks tulang panjang, tangan, dan kaki dapat menimbulkan fraktur patologis. Penyimpangan pertumbuhan akibat anemia dan kekurangan gizi menyebabkan perawakan pendek. Kadang-kadang ditemukan epistaksis, pigmentasi kulit, koreng pada tungkai, dan batu empedu. Pasien menjadi peka terhadap infeksi terutama bila limpanya telah diangkat sebelum usia 5 tahun dan mudah mengalami septisemia yang dapat mengakibatkan kematian. Dapat timbul pansitopenia akibat hipersplenisme. Hemosiderosis terjadi pada kelenjar endokrin (keterlambatan menstruasi dan gangguan perkembangan sifat seks sekunder), pankreas (diabetes), hati (sirosis), otot jantung (aritmia-gangguan konduksi , gagal jantung), dan perikardium (perikarditis).

C. Patofisiologi
Penyebab anemia pada talasemia bersifat primer dan sekunder. Primer adalah berkurangnya sintesis HbA dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intramedular. Sedangkan yang sekunder ialah karena defisiensi asam folat, bertambahnya volume plasma intravaskular yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh sistem retikuloendotelial dalam limpa dan hati. Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang.
Terjadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang, peningkatan absorbsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis, serta proses hemolisis.

D. Pemeriksaan Penunjang
Anemia biasanya berat, dengan kadar hemoglobin (Hb) berkisar antara 3-9 g/dl. Eritrosit memperlihatkan anisositosis, poikilositosis, dan hipokromia berat. Sering ditemukan sel target dan tear drop cell. Normoblas (eritrosit berinti) banyak dijumpai terutama pasca splenektomi. Gambaran sumsum tulang memperlihatkan eritropoesis yang hiperaktif sebanding dengan anemianya. Diagnosis definitif ditegakkan dengan pemeriksaan elektroforesis hemoglobin. Petunjuk adanya talasemia alfa adalah ditemukannya Hb Bart's dan HbH. Pada talasemia beta kadar HbF bervariasi antara 10-90%, sedangkan dalam keadaan normal kadarnya tidak melebihi 1

E. Penatalaksanaan
Atasi anemia dengan transfusi PRC (packed red cell). Transfusi hanya diberikan bila saat diagnosis, ditegakkan Hb < 8 g/dl. Selanjutnya, sekali diputuskan untuk diberi transfusi darah. Hb harus selalu dipertahankan di atas 12 g/dl dan tidak melebihi 15,5 g/dl. Bila tidak terdapat tanda gagal jantung dan Hb sebelum transfusi di atas 5 g/dl, diberikan 10-15 ml/ kgBB per satu kali pemberian selama 2 jam atau 20 ml/kgBB dalam waktu 3-4 jam. Bila terdapat tanda gagal jantung, pernah ada kelainan jantung, atau Hb <5g/dl, dosis satu kali pemberian tidak boleh lebih dari 5 mUkgBB dengan kecepatan tidak lebih dari 2 ml/kgBB/ jam. Penderita dengan tanda gagal jantung harus dirawat, diberikan oksigen dengan kecepatan 2-1 L/menit, transfusi darah dan diuretik. Setiap selesai pemberian satu seri transfusi, kadar Hb pasca transfusi diperiksa 30 menit setelah pemberian transfusi terakhir. Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan kelasi besi, yaitu Desferal secara im atau iv. Splenektomi diindikasikan bila terjadi hipersplenisme atau limpa terlalu besar sehingga membatasi gerak pasien, menimbulkan tekanan intraabdominal yang mengganggu napas dan berisiko mengalami dyspnu. Hipersplenisme dini ditandai dengan jumlah transfusi melebihi 250 mUkgBB dalam 1 tahun terakhir dan adanya penunanan Hb yang drastis. Hipersplenisme lanjut ditandai oleh adanya pansitopenia. Splenektomi sebaiknya dilakukan pada umur 5 tahun ke atas saat tungsi limpa dalam sistem imun tubuh telah dapat diambil alih oleh organ limfoid lain.
Irnunisasi terhadap virus hepatitis B dan C perlu dilakukan untuk mencegah infeksi virus tersebut melalui transfusi darah. Transplantasi sumsum tulang perlu dipertimbangkan pada setiap kasus baru dengan talasemia mayor. Obat pendukung seperti vitamin C dianjurkan diberi dalam dosis kecil 100-250 mg) pada saat dimulainya pemberian kelasi besi dan dihentikan pada saat pemberian kelasi selesai (vitamin C dapat meningkatkan efPk deaferioksamin). Diberikan asam folat :5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat pada pasien talasemia, khususnya pada yang jarang mendapat transfusi darah.

Stroke Mengintai

Stroke Mengintai

Masih ingat dengan Meutia Kasim? Meutia Kasim adalah selebritis yang pernah menjadi juri di ajang Indonesian Idol 1 dan 2. Namun, Meutia tidak bisa menuntaskan perannya sebagai juri di Indonesian Idol 2 karena sakit. Meutia terkena serangan stroke perdarahan (hemorrhagic stroke subarachnoid) pada usianya yang ke-36 tahun 2005 lalu. Memang saat itu, Meuthia sangat sibuk dengan pekerjaannya sampai kurang memperhatikan kesehatan.

Dulu penyakit stroke hanya menyerang kaum lanjut usia (lansia). Seiring dengan berjalannya waktu, kini ada kecenderungan bahwa stroke mengancam usia produktif bahkan di bawah usia 45 tahun. Penyakit stroke pun ternyata bisa menyerang siapa saja tanpa memandang jabatan ataupun tingkatan sosial ekonomi.

Berikut ini beberapa fakta dan ulasan yang perlu Anda ketahui agar meningkatkan kewaspadaan terhadap ancaman stroke pada usia produktif:

1. Stroke, Pembunuh No.3 di Indonesia

2. Mengenali Jenis – Jenis Stroke

3. Ketahui Faktor Risiko Stroke

4. Membaca Gejala Stroke

5. Mendiagnosis Stroke

6. Penanganan Stroke

7. Masih Ada Harapan Sembuh

8. Lifestyle, si pencetus stroke

9. Expert Review tentang stroke

Stroke, Pembunuh No.3 di Indonesia

Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke.

Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga.

Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.

Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

Mengenali Jenis-jenis Stroke

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Ketahui Faktor Risiko Stroke

Penyakit atau keadaan yang menyebabkan atau memperparah stroke disebut dengan Faktor Risiko Stroke. Penyakit tersebut di atas antara lain Hipertensi, Penyakit Jantung, Diabetes Mellitus, Hiperlipidemia (peninggian kadar lipid dalam darah). Keadaan yang dapat menyebabkan stroke adalah usia lanjut, obesitas, merokok, suku bangsa (negro/spanyol), jenis kelamin (pria), kurang olah raga.

Membaca Gejala Stroke

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).

Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.

Membaca isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke berikut:

• Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.


• Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran.


• Penglihatan ganda.


• Pusing.


• Bicara tidak jelas (rero).


• Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.


• Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.


• Pergerakan yang tidak biasa.


• Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.


• Ketidakseimbangan dan terjatuh.


• Pingsan.

Kelainan neurologis yang terjadi akibat serangan stroke bisa lebih berat atau lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi.

Stroke juga bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.

Mendiagnosis Stroke

Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).

CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif murah untuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut.

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan pembuluh darah/getah bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi.

Penanganan Stroke

Jika mengalami serangan stroke, segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah penyebabnya bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur bekuan darah.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinant tissue plasminogen activator (RTPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke.

Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak.

Penderita stroke biasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan. Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke.

Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak dilakukan pembedahan.

Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang.

Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut, biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid. Penderita stroke yang sangat berat mungkin memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk mempertahankan pernafasan yang adekuat. Di samping itu, perlu perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan).

Stroke biasanya tidak berdiri sendiri, sehingga bila ada kelainan fisiologis yang menyertai harus diobati misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah tinggi dan infeksi paru-paru. Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis.

Masih Ada Harapan Untuk Sembuh

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

Life style, Pencetus Stroke Usia Produktif

Usia merupakan faktor risiko stroke, semakin tua usia maka risiko terkena strokenya pun semakin tinggi. Namun, sekarang kaum usia produktif perlu waspada terhadap ancaman stroke. Pada usia produktif, stroke dapat menyerang terutama pada mereka yang gemar mengkonsumsi makanan berlemak dan narkoba (walau belum memiliki angka yang pasti).

Life style alias gaya hidup selalu menjadi kambing hitam berbagai penyakit yang menyerang usia produktif. Generasi muda sering menerapkan pola makan yang tidak sehat dengan seringnya mengkonsumsi makanan siap saji yang sarat dengan lemak dan kolesterol tapi rendah serat.

Generasi muda yang perjalanan hidupnya masih panjang untuk mampu berkiprah dan bersaing dengan sumber daya manusia lain dari luar negeri. Kecacatan yang mereka sandang akibat serangan stroke, bukan hanya menjadi beban keluarga, tapi juga beban masyarakat secara umum.

Mencegah selalu lebih baik daripada mengobati. Selagi stroke masih bisa dicegah, kenapa tidak mencoba?

Pertama, dengan menjalankan perilaku hidup sehat sejak dini. Kedua, pengendalian faktor-faktor risiko secara optimal harus dijalankan. Ketiga, melakukan medical check up secara rutin dan berkala dan si pasien harus mengenali tanda-tanda dini stroke.

Untuk mencegah “the silent killer” ini maka seseorang dianjurkan untuk mengurangi rokok, melakukan olah raga teratur, membatasi minuman beralkohol, dan menghindari stres berlebihan.

CT SCAN, emboli, Faktor Resiko, hemorragik, hipertensi, iskemik, Life Style, MRI, Pola Makan, stroke

Jantung dan Pembuluh Darah

Jantung dan Pembuluh Darah

System sirkulasi terdiri dari :

• Jantung, yang berfungsi sebagai alat pemompa darah ke arteri dan selanjutnya ke kapiler darah kemudian kembali ke jantung
• Pembuluh darah, merupakan jalan darah dari jantung ke seluruh tubuh dan kembali ke jantung
• Darah, sebagai alat transport yang berfungsi mengangkut zat-zat yang diperlukan tubuh.

System sirkulasi terdiri atas sirkulasi sistemik /sirkulasi besar dan sirkulasi paru / sirkulasi kecil. Proses sirkulasi sistemik yaitu darah yang mengandung oksigen didistribusikan ke seluruh tubuh yang berasal dari paru. Darah dari ventrikel kiri yang kaya akan oksige menuju aorta-arteri besar—cabang arteri---arteriol---kapiler---venula---vena kecil---vena besar---vena kava ( superior dan inferior )---atrium kanan. Sejak dari venula inilah warna darah berubah yang semula merah terang kaya akan oksigen (oksi Hb ) menjadi merah gelap kurang oksigen tapi kaya akan karbondioksida ( reduced Hb )
Sirkulasi paru dimulai pompa darah dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonal menuju paru, dari paru melalui vena pulmonary dan terus ke atrium kiri.

JANTUNG
Merupakan organ otot yang berongga, berukuran kepalan tangan, terletak dibagian tengah rongga thoraks. Jantung terdiri dari atrium kanan dan kiri, serta vntrikel kanan dan kiri. Antara atrium dan ventrikel dibatasi oleh annulus fibrosus.
Karena fungsi vitalnya maka setiap kerusakan jantung akan menimbulkan dampak yang berat bagi tubuh, pada awalnya terjadi dekompensasio kordis sebagai respon usaha jantung dalam usaha memenuhi kebutuhan suplai darah dalam tubuh. Apabila faktrur penyebab dari kerja jantung ini diatasi maka secara perlahan tapi pasti ukuran jantung akan kembali pada posisi semula.

Pada jantung terdapat 4 katup, yaitu :

• Katup arterioventrikular : katup antara atrium dan ventrikel. Antara atrium dan ventrikel kiri disebut katup mitral, katup antara atrium dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalis.
• Katup semilunaris : katup antara ventikel kiri dengan aorta disebut semilunaris aorta dan katup antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis disebut katup semilunari pulmonal

Sistem Penghantar Jantung

1. Jantung mempunyai kemampuan mencetuskan impuls sendiri, system ini terdiri atas :
2. Simpul SA Node ( sinoatrial ) : mencetuskan impuls 70-80 / menit dalam keadaan normal sampai 200 / menit pada olah raga berat, kerusakan pada SA Node harus dibantu dengan alat pacu jantung.
3. Simpul AV Node ( Atrioventrikular Node ) : dalam keadaan normal hanya menerima dan mengikuti irama dari simpul SA, namun apabila SA rusak maka akan mengambil alih fungsi pencetus impuls, tetapi dengan frekwensi lebih rendah antara 40-60 / menit.
4. Bundel his
5. Serabut purkinye

Perubahan pada siklus jantung bagian kiri berupa :
1.Pada waktu systole :
oKontraksi isovolumetrik kontraksi ventrikel menyebabkan katup mitral tertutup, tekanan dalam ventrikel meningkat mencapai tekanan dalam aorta
oFase ejeksi : tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam aorta, akibatnya katup semilunaris aorta terbuka, darah didorong keluar dari ventrikel ke aorta, karena sifat elastisitas dinding aorta maka darah ditampung lebih dahulu untuk selanjutnya didorong ke arteri

2.Pada waktu diastole :

• Fase relaksasi isovolumetrik, tekanan dalam vebtrikel kiri lebih rendah dari pada dalam aorta sehingga katup semilunaris aorta tertutup dan menahan darah agar tidak kembali ke ventrikel
• Fase pengisian panjang, darah masuk ventrikeldari atrium karena tekanan ventrikel lebih rendah dari pada atrium
• Fase pengisian lambat, darah dari atrium masih mengalir sedikit ke ventrikel
• fase sistole atrium, memompakan sedikit lagi darah yang ada di atrium

GAGAL JANTUNG
Manifestasi gagal jantung bervariasi, gagal jantung merupakan ketidak-mampuan jantung dalam memompa darah ke seluruh tubuh, berikut ini manifestasi gagal jantung :

DENYUT NADI
Kontraksi ventrikel kiri mendorong darah ke aorta, akibatnya aorta terenggang dan berdilatasi, karena daya elastisitas ini kemudian dinding aorta (pembuluh darah ) kembali mengecil, pengembangan dan pengecilan ini dirasakan sebagai denyut nadi. Denyut nadi dapat teraba karena adanya tulang yang menahan.

ALIRAN VENA
Vena dalam tubuh dibagi 2 yaitu yang dibawah kulit (superficial ) dan vena dalam ( profunda ), vena profunda terletak diantara otot dan organ dalam, sedangkan vena superfisialis ada didekat permukaaan kulit. Tenaga untuk mendorong darah yang berada divena berasal dari :
• Tekanan hidrostatik dari jantung yang masih tersisa.
• Tekanan yang berasal dari otot yang berkontraksi karena sebagian vena berada diantara otot.
• Daya hisap rongga toraks saat inspirasi, daya hisap jantung saat sistol.

KAPILER
Merupakan pembuluh darah yang halus berdinding selapis endotel, tersebar diseluruh sel jaringan yang hidup dan berfungsi sebagai suplai makanan diawal kapiler terjadi filtrasi cairan plasma darah karena tenaga hidrostatik dari jantung, tenaga ini dilawan oleh tenaga tekanan osmotic koloid ) dari protein plasma. Pada bagian akhir tekanan onkotik lebih besar dari tekanan hidrostatik sehingga cairan tertarik kembali ke lumen kapiler. Namun ada sedikit cairan yang tersisa diruang antar sel yang kemudian di kumpulkan dan dialirkan kembali melaui saluran limfe untuk kembali ke jantung.

SALURAN LIMFE
Saluran ini meliputi seluruh tubuh yang akhirnya berkumpul dan berakhir di vena rongga toraks, cairan dialirkan melalui pembuluh ini kurang lebih 120 ml/menit atau 2-3 liter/hari, waktu olahraga dapat meningkat 10-30 kali.
Di beberapa tempat kelenjar limfe berfungsi sebagai filtrasi, misal terhadap bakteri. Apabila di daerah tertentu terdapat bakteri seperti yang terjadi pada bisul, ada kuman yang terlepas kesaluran limfe. Dikelenjar limfe kuman akan ditahan dan terjadi reaksi radang.

EDEMA
Edema merupakan penumpukan cairan diruang intersisial, yang dapat disebabkan oleh :
1. Peningkatan tekanan kapiler, antara lain :
 Retensi air dan garam oleh ginjal
 Tekanan vena meningkat oleh karena :
• Gagal jantung
• Bendungan vena local
• Kegagalan pompa vena
 Tahanan arteriola menurun karena :
• Panas badan meningkat
• Kelumpuham saraf simpatis
• Obat vasodilator

2. Kekurangan protein plasma
 Kehilangan protein dari ginjal ( penyakit sindrom nefrotik ).
 Kehilangan protein melalui kulit ( luka bakar ).
 Produksi protein darah dihati terganggu ( penyakit hati, kekurangan gizi ).

3. Permeabilitas kapiler meningkat karena :
• Reaksi imun, urtikaria.
• Toksin.
• Infeksi bakteri.
• Defisiensi vitamin C.
• Iskemia yang lama .
• Luka bakar.

4. Saluran limfe tersumbat atau terputus karena :
• Operasi ( terpotong / terjahit ).
• Penyakit kanker.
• Infeksi cacing filariasis.

TEKANAN DARAH
Tekanan darah mengambarkan kerja jantung, dimana tahanan perifer turut pula mentukan tekanan darah. Bila tahanan meningkat maka jantung bekerja ekstra keras untuk mengatasi tahanan itu agar darah dapat mengalir, tekanan tertinggi saat ejeksi diteruskan ke arteri sebagai tekanan sistolik, tekanan terendah sesaat menjelang pemompaan berikutnya memberikan tekanan diastolik pada arteri. Hipertensi disebabkan peningkatan cardiac output, meningkatnya tahanan pembuluh darah perifer atau keduanya.

PENGATURAN TEKANAN DARAH
Apabila tekanan darah menurun terjadi refleks untuk meningkatkan kembali tekanan, dengan cara meningkatkan frekuensi denyut jantung dan vasokotriksi, sebaliknya jika tekanan darah meningkat akan timbul refleks menurunkan dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung dan vasodilatasi.
Perubahan tekanan darah ini dideteksi oleh baroreseptor dibeberapa tempat di pebuluh darah arteri seperti : sinus karotikus dan arkus aorta yang meneruskan impuls ke pusat refleks di medulla oblongata.

PEMBULUH DARAH OTAK
Terdapat 4 arteri yang mengalirkan darah ke otak yaitu : 2 arteri karotis interna dari arah depan leher dan 2 arteri vertebralis melalui belakang leher, kedua arteri vertebralis ini membentuk arteri basilaris yang kemudian bergabung dengan arteri karotis interna membentuk arteri lingkaran arteri disebut sirkulus willisi
Gangguan aliran darah ke otak oleh karena penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah menimbulkan gangguan fungsi otak dan motorik disebut stroke.

DOKTRIN MONROE – KELLIE
Volume darah, cairan otak dan jaringan otak dalam rongga otak relative konstan. Bila tekanan intracranial meningkat pembuluh darah akan tertekan. Bila tekanan vena meningkat misalnya dengan menekan vena jugularis, tekanan intracranial meningkat dan bila diukur tekanan cairan otak juga meningkat. Bila kadar CO2 darah menurun dapat terjadi vasokontriksi arteri ke otak, sehingga bila melakukan hiperventilasi dapat terjadi gejala berkunang-kunang.

SHOCK
Suatu gejala akibat menurunnya tekanan darah sehingga darah tidak sampai ke otak, sehingga fungsi otak terganggu, penyebabnya antara lain :
- Hipovolemik : perdarahan, dehidrasi, trauma, luka bakar.
- Vasodilatasi : neurogenik ( ketakutan/kaget ), anafilaktik, sepsis
- Gangguan jantung : infark, aretmia, gagal jantung
- Obstruksi aliran darah

"

Darah (Blood)

Darah (Blood)

Darah merupakan alat transport berbagai zat ditubuh manusia, darah berperan untuk proses homeostasis dalam mempertahankan stabilitas lingkungan dalam tubuh dan untuk mengembalikan fungsi tubuh dalam keadaan semula, dari proses hemostasis ini muncul perubahan seperti :

• Berkeringat serta menguapnya keringat serta munculnya panas daam tubuh untuk menguapkan keringat
• Sirkulasi darah meningkat, peningkatan sirkulasi ini karena kerja jantung dan penyesuaian pembuluh darah
• Pernafasan meningkat dalam usaha memenuhi kebutuhan oksigen

Darah terdiri atas plasma 55 % dan sel 45%, sel dalam darah antara lain adalah trombosit, sel darah putih, sel darah merah.
Plasma mengandung ion Na, K, Ca, Mg, dan lain-lain. Adapun zat organic seperti asam amino, protein, glukosa. Plasma mudah beku karena terdapat protein fibrinogen yang dapat berubah menjadi fibrin yang berperan dalam pembekua darah.
Protein plasma darah berupa albumin, globulin dan fibrinogen, yang memberikan tekanan osmotic koloid ( tekanan onkotik ) tekanan ini berfungsi menarik air kembali ke kapiler dan intersisial setelah terjadi filtrasi.

SEL DARAH PUTIH
Sel darah putih terdiri dari granulosit, limfosit, monosit.
Granulosit terdiri dari :

• Netrofil yang berfungsi membunuh bakteri, pada infeksi akut jumlah sel ini meningkat.
• Basofil, melepaskan histamin, sel ini berperan pada reaksi hipersensitif tipe cepat seperti urtikaria, rhinitis alergika, syok anafilaktik.
• Menyerang beberapa jenis parasit, sel ini meningkat pada penderita alergi.
• Monosit : Monosit termasuk darah dari sumsum tulang, kemudian masuk jaringan, berubah namanya menjadi makrofag jaringan, berfungsi seperti netrofil membunuh bakteri.
• Limfosit : Terdiri dari sel limfosit B dan sel limfosit T yang keduanya berperan dalam kekebalan imunitas.

SISTEM KEKEBALAN
Apabila ada benda asing yang masuk kedalam tubuh, maka tubuh akan bereaksi memebentuk suatu zat anti ( anti bodi ) yang khas untuk masing masing benda asing tersebut. Kekebalan mungkin dapat dibawa sejak lahir, melalui zat anti yang diberikan ibu atau dapat pula diperoleh kemudian. Kekebalan yang diperoleh kemudian bisa terjadi karena infeksi secara alamiah yang kemudian menimbulkan penyakit atau tidak sampai menimbulkan penyakit, atau dapat pula kekebalan yang sifatnya dibuat dengan memberi vaksin tertentu, contohnya :
• Vaksin BCG untuk mencegah penyakit TBC pada anak
• Vaksin Polio
• Vaksin DPT
• Vaksin TT
• Vaksin Morbili
• Vaksin rubella

Jenis kekebalan terbagi dalam 2 bentuk

• Kekebalan humoral, terjadi karena terbentuknya gama globulin yang spesifik untuk suatu antigen setelah bereaksi dengan sel limfosit B tersebut.umumnya kekebalan ini tidak berlangsung lama hanya sekitar beberapa bulan.
• Kekebalan seluler merupakan kekebalan yang dibawa oleh sel T untuk antigen tertentu, umumnya kekebalan ini berlangsung lama hingga bertahun – tahun.

SEL DARAH MERAH
Eritrosit sebagai sel darah merah berumur rata – rata 120 hari, sel ini berbentuk cakram, dengan jumlah rata – rata sekitar 5 juta / mm3 atau sekitar 25 Triliun dalam 5 liter darah, jika dalam perhitungan detik maka didapatkan dalam 1 detik akan terbentuk 2. 400.000 sel baru dan selama hidupnya eritrosit ini akan melewati aliran darah dengan menempuh lebih dari 1000 km dalam hidupnya.
Eritrosit yang tua akan mengalami kematian dan dihancurkan di limpa, limpa juga tempat menyimpan trombosit dan limfosit serta menyimpan eritrosit yang sehat. Apabila darah dilakukan sentrifugal maka akan didapatkan hematokrit yang merupakan bagian terbesarnya berisi eritrosit, nilai hematokrit pada laki –laki berkisar 47 % dan pada perempuan 42 %. Didalam eritrosit terdapat hemoglobin ( Hb ) yang berfungsi mengikat oksigen untuk didistribusikan keseluruh jaringan tubuh, kadar Hb untuk laki – laki 16 gr/dl dan perempuan 14 gr/dl.
Eritopoisis atau pembentukan eritrosit pada anak – anak berlangsung di seluruh sumsum tulang, sedangkan pada dewasa terjadi pada tulang – tulang pipih, eritopoisis terjadi karena rangsangan hormon eritopoitin yang dihasilkan di ginjal.
Apabila kadar O2 arteri menurun maka produksi eritopoitin meningkat dan peningkatan ini akan merangsang pembentukan eritrosit lebih banyak lagi sehingga kadar Hb sebagai pembawa oksigen juga ikut meningkat. Kerusakan pada ginjal menyebabkan penurunan eritopoitin akibatnya pembentukan eritrosit juga berkurang sehingga menyebabkan anemia.

ANEMIA DAN HEMOFILIA
Anemia dapat terjadi karena kekurangan kadar Hb dalam darah, secara umum anemia dapat disebabkan oleh :

1. Anemia defisiensi, anemia karena kekurangan zat – zat pembentuk eritrosit, misal zat besi, asam folat, B12.
2. Anemia pernisiosa, disebabkan oleh vitamin B12 tidak dapat diserap oleh usus.
3. Anemia hemolitik, disebabkan darah yang ada dalam tubuh kita mudah hancur atau lisis karena zat – zat tertentu misal bisa ular atau karena penyakit lain misal talasemia.
4. Anemia aplastik, terjadi karena proses pembentukan eritrosit terganggu karena ada gangguan pada sumsum tulang.
5. Anemia karena perdarahan akibat dari kehilangan darah yang bersifat masif.
6. Anemia renalis.

Hemofili merupakan salah satu penyakit gangguan darah, apabila pemderita terluka maka akan sukar berhenti. Hal ini disebabkan gangguan defisiensi faktor VIII dan bersifat herediter.

GOLONGAN DARAH
Didalam tubuh kita golongan darah ditentukan oeh antigen dan antibodi, yang masing masing orang berbeda dan akan menimbulkan reaksi antigen – antibodi bila darah yang berbeda itu tercampur. Golongna darah yang sering dipakai adalah sistem ABO dan faktor resus.

Apakah Golongan Darah itu?
Golongan darah ditentukan adanya suatu zat/antigen yang terdapat dalam sel darah merah. Dalam system ABO yang ditemukan Lansteiner tahnu 1900, golongan darah dibagi :
Gol Sel Darah Merah Plasma
A Antigen A Antibodi B
B Antigen B antibodi A
AB Antigen A & B tak ada antibodi
O Tak ada antigen Antibodi Anti A & Anti B

Siapa yang menemukan asal muasal golongan darah pada manusia?
Landsteiner adalah orang yang menemukan 3 dari 4 golongan darah dalam ABO sistem pada tahun 1900 dengan cara memeriksa golongan darah beberapa teman sekerjanya. Percobaan dilakukan dengan melakukan reaksi antara sel darah merah dan serum dari donor. Hasilnya adalah dua macam reaksi dan dan satu macam tanpa reaksi. Kesimpulannya ada dua macam antigen A dan B di sel darah merah yang disebut golongan A dan B, atau samasekali tidak ada reaksi

"

Penyakit bagi yang internet mania

anda pernah mendengar "Carpal Tunnel Syndrom bagi Pekerja IT"? asing? tentu saja. ini adalah satu penyakit yang suka Online berat. simak posting berikut

Carpal tunnel syndrome (CTS) Adalah sebuah penyakit yang disebabkan karena terganggunya Saraf tengah karena tekanan yang terjadi pada bagian pergelangan tangan hal ini menimbulkan rasa sakit, nyeri dan melemahnya otot otot pada bagian pergelangan tangan. Gambarnya Anatomi nya kayak gini

Yup penyakit ini sifatnya akumulasi akan kita rasakan di hari tua nanti, hehehe, jadi menurutku ada baiknya kalo kita menjaga organ tubuh ini tetap sehat khusus nya menjaga pergelangan tangan dan organ organ yang sering kita pakai untuk kerja sehari hari, seperti mata dan tulang punggung, kalau menurutku olah raga yang paling cocok untuk para pekerja IT adalah Badminton dan Basket, karna olah raga tersebut menggunakan pergelangan tangan sebagai gerakan utamanya, memegang raket dan mengontrol bola basket membutuhkan pergelangan tangan yang kuat dan terlatih, otomatis relaksasi tangan pun jadi terbantu dengan olah raga ini, ini bukan kata dokter sih, cuman kataku aja waktu jebolan smu yang dapat pelajaran biologi.

Selain itu posisi kenyamanan dan bagaimana cara kita memegang mouse itu adalah hal yang penting kenyamanan beberapa hal yang perlu di perhatikan adalah:

1. Mouse Grip

Menggunakan mouse yang kecil mungkin terlihat imut imut bagi anda, tapi mouse yang kecil sering membuat kita lelah, karena bentuknya yang kecil seluruh permukaan telapak tangan kita tidak menyentuh punggung mouse hal ini menyebabkan jari jari kita cepat lelah dan pegal, karna jempol dan kelingking menahan dan menggerakan mouse, pilihlah mouse yang nyaman untuk di pegang, dimana seluruh permukaan tangan kita dapat memegang bersandar dan kita menggerakanya pun lebih mudah

2. Pergerakan Mouse dari siku

Memang kalau diterapkan ini sangat susah untuk kita tapi menggerakan mouse denga menggaunakan suku adalah baik untuk kita, dimana semua pergerakan di titik tumpukan melalui siku tangan kita, ini akan meringankan pergelangan tangan kita dalam bekerja.

3. Posisi Mouse yang optimal

aturlah tempat duduk anda senyaman mungkin untuk memegang mouse, bentuk posisi yang nyaman adalah tangan kita sejajar atau sedikit berada di atas meja posisinya daripada dengan mouse sehingga dengan begitu kita tidak menggantung tangan kita dengan meja dan menghindari tangan kita untuk menekuk secara terus menerus contoh posisi yang nyaman untuk bekerja dengan mouse dapat dilihat di site ini (Humanscale, Proformix, Flexrest, 3M)

4. Jaga pergelangan tangan anda

Coba anda letakan pergelangan tangan ada di sebuah meja yang datar, anda akan melihat setelah bagian telapak tangan anda di bagian pergelangan tangan akan anda temukan sebuah lekukan kecil yang tembus cahaya ataupun anda bisa selipkan sebuah pensil disitu, ini menyatakan bahwa areal sekitar pergelangan tangan anda membutuhkan sebuah areal yang bebas dari sentuhan ataupun tekanan.

5. Jaga sirkulasi peredaran darah Hal ini perlu diperhatikan juga, segala sesuatu penyakin kebanyakan disebabkan karna sirkulasi di dalam tubuh kita tidak benar, untuk itu kita harus selalu menjaganya dengan minum air yang banyak dan olah raga (badminton, bola basket dan olah raga yang lebih banyak menggerakan pergelangan tangan) tentunya, seperti yang kita ketahui kita banyak nadi nadi utama yang bergerak dari pergelangan tangan sehingga ini menjadi semakin penting.

6. Jangan pakai Sandaran pergelangan tangan

Menggunakan sandaran untuk pergelangan tangan anda, apalagi yang keras, sama saja artinya anda memberi tekanan 2x lipat pada carpal tunnel di dalam pergelangan tangan anda sehingga ini menyebabkan terjadi penyempitan pada bagian pembuluh pembuluh darah maupun syaraf hingga dengan adanya ini malah bisa mempercepat anda terkena carpal tunnel syndrome (CTS). Hindari pergerakan tangan yang tidak bebas Biasanya kursi kursi yang terdapat rest arm nya memiliki karakteristik untuk meng lock tangan kita, sehingga hal ini menyebabkan kita akan lebih sering menggunakan pergelangan tangan kita untuk menggerakan mouse. Refleksi Menggunakan mouse dan pc secara intens memang bukanlah hal yang baik tapi ada baiknya jika anda melatih agar anda dapat memberi istirahat untuk tangan anda sekitar 2 menit untuk melakukan streching untuk tidak menyentuh mouse, ada juga software remindernya yang akan merekam penggunaan mouse dan kibor anda disini Magnitude ErgoManager, Break reminder

7.Bentuk mouse

Carilah mouse yang hampir berbentuk Flat dan memiliki ukuran yang hampir sama dengan tangan kita seperti mouse dari vendor ini Whale mouse atau Perfit mouse karena mouse ini lebih memacu anda untuk menggerakan tangan anda daripada pergelangan tangan anda.

berikut beberapa latihan bagi penderita Carpal Tunnel Syndrome :

Carpal Tunnel Syndrom bagi Pekerja IT

Penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

Gejala-gejala

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

Echocardiografi

Diperlukan untuk:

- Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

- Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

- Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

- Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

Pengobatan

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

Pencegahan

Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).
Diposkan oleh Susilawati di 11:08:00 AM 4 komentar Link ke posting ini
19 Juni 2008
Askep Anak dengan Hirsprung

Rusli Arif
A. Pengertian
Ada beberapa pengertian mengenai Mega Colon, namun pada intinya sama yaitu penyakit yang disebabkan oleh obstruksi mekanis yang disebabkan oleh tidak adekuatnya motilitas pada usus sehingga tidak ada evakuasi usus spontan dan tidak mampunya spinkter rectum berelaksasi.
Hirschsprung atau Mega Colon adalah penyakit yang tidak adanya sel – sel ganglion dalam rectum atau bagian rektosigmoid Colon. Dan ketidak adaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan ( Betz, Cecily & Sowden : 2000 ). Penyakit Hirschsprung atau Mega Kolon adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus tersering pada neonatus, dan kebanyakan terjadi pada bayi aterm dengan berat lahir  3 Kg, lebih banyak laki – laki dari pada perempuan. ( Arief Mansjoeer, 2000 ).

B. Etiologi
Adapun yang menjadi penyebab Hirschsprung atau Mega Colon itu sendiri adalah diduga terjadi karena faktor genetik dan lingkungan sering terjadi pada anak dengan Down syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus.

C. Patofisiologi
Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).
Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal.
Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price, S & Wilson, 1995 : 141 ).

D. Manifestasi Klinis
Bayi baru lahir tidak bisa mengeluarkan Meconium dalam 24 – 28 jam pertama setelah lahir. Tampak malas mengkonsumsi cairan, muntah bercampur dengan cairan empedu dan distensi abdomen. (Nelson, 2000 : 317).
Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi dengan Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis sebagai berikut. Obstruksi total saat lahir dengan muntaah, distensi abdomen dan ketidakadaan evakuasi mekonium. Keterlambatan evakuasi meconium diikuti obstruksi konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala rigan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Konstipasi ringan entrokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Adanya feses yang menyemprot pas pada colok dubur merupakan tanda yang khas. Bila telah timbul enterokolitis nikrotiskans terjadi distensi abdomen hebat dan diare berbau busuk yang dapat berdarah ( Nelson, 2002 : 317 ).
1. Anak – anak
a Konstipasi
b Tinja seperti pita dan berbau busuk
c Distenssi abdomen
d Adanya masa difecal dapat dipalpasi
e Biasanya tampak kurang nutrisi dan anemi ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 ).
2. Komplikasi
a Obstruksi usus
b Konstipasi
c Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit
d Entrokolitis
e Struktur anal dan inkontinensial ( pos operasi ) ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 )

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan dengan barium enema, dengan pemeriksaan ini akan bisa ditemukan :
a Daerah transisi
b Gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian usus yang menyempit
c Entrokolitis padasegmen yang melebar
d Terdapat retensi barium setelah 24 – 48 jam ( Darmawan K, 2004 : 17 )
2. Biopsi isap
Yaitu mengambil mukosa dan sub mukosa dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa ( Darmawan K, 2004 :17 )
3. Biopsi otot rektum
Yaitu pengambilan lapisan otot rektum
4. Periksaan aktivitas enzim asetil kolin esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit ini khas terdapat peningkatan, aktifitas enzimasetil kolin esterase ( Darmawan K, 2004 : 17 )
5. Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsi usus
( Betz, cecily & Sowden, 2002 : 197 )
6. Pemeriksaan colok anus
Pada pemeriksaan ini jari akan merasakan jepitan dan pada waktu tinja yang menyemprot. Pemeriksaan ini untuk mengetahu bahu dari tinja, kotoran yang menumpuk dan menyumbat pada usus di bagian bawah dan akan terjadi pembusukan.

F. Penatalaksanaan
1. Medis
Penatalaksaan operasi adalah untuk memperbaiki portion aganglionik di usus besar untuk membebaskan dari obstruksi dan mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan juga fungsi spinkter ani internal.
Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis yaitu :
a Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen aganglionik untuk melepaskan obstruksi dan secara normal melemah dan terdilatasinya usus besar untuk mengembalikan ukuran normalnya.
b Pembedahan koreksi diselesaikan atau dilakukan lagi biasanya saat berat anak mencapai sekitar 9 Kg ( 20 pounds ) atau sekitar 3 bulan setelah operasi pertama ( Betz Cecily & Sowden 2002 : 98 )
Ada beberapa prosedur pembedahan yang dilakukan seperti Swenson, Duhamel, Boley & Soave. Prosedur Soave adalah salah satu prosedur yang paling sering dilakukan terdiri dari penarikan usus besar yang normal bagian akhir dimana mukosa aganglionik telah diubah ( Darmawan K 2004 : 37 )
2. Perawatan
Perhatikan perawatan tergantung pada umur anak dan tipe pelaksanaanya bila ketidakmampuan terdiagnosa selama periode neonatal, perhatikan utama antara lain :
a Membantu orang tua untuk mengetahui adanya kelainan kongenital pada anak secara dini
b Membantu perkembangan ikatan antara orang tua dan anak
c Mempersiapkan orang tua akan adanya intervensi medis ( pembedahan )
d Mendampingi orang tua pada perawatan colostomy setelah rencana pulang ( FKUI, 2000 : 1135 )
Pada perawatan preoperasi harus diperhatikan juga kondisi klinis anak – anak dengan mal nutrisi tidak dapat bertahan dalam pembedahan sampai status fisiknya meningkat. Hal ini sering kali melibatkan pengobatan simptomatik seperti enema. Diperlukan juga adanya diet rendah serat, tinggi kalori dan tinggi protein serta situasi dapat digunakan nutrisi parenteral total ( NPT )

Konsep Tumbuh Kembang Anak
Konsep tumbuh kembang anak difokuskan pada usia todler yakni 1 – 3 tahun bisa juga dimasukkan dalam tahapan pre operasional yakni umur 2 – 7 tahun. Menurut Yupi. S ( 2004 ) berdasarkan teori peaget bahwa masa ini merupakan gambaran kongnitif internal anak tentang dunia luar dengan berbagai kompleksitasnya yang tumbuh secara bertahap merupakan suatu masa dimana pikiran agak terbatas. Anak mampu menggunakan simbul melalui kata – kata, mengingat sekarang dan akan datang. Anak mampu membedakan dirinya sendiri dengan objek dalam dunia sekelilingnya baik bahasa maupun pikiranya bercirikan egesenterisme, ia tidak mahu menguasai ide persamaan terutama berkaitan dengan masalah–masalah secara logis, tetapi dalam situasi bermain bebas ia cenderung untuk memperlihatkan perilaku logis dan berakal sehat pada tahap ini akan mulai mengenal tubuhnya
Pertumbuhan berkaitan dengan masalah perubahan dalam besar, jumlah, ukuran atau dimensi tingkat sel, organ maupun individu yang dapat diukur dengan ukuran berat ( gram, pounnd, kilogram ). Ukuran panjang ( cm, meter ). Umur tulang dan keseimbangan metabolik ( retensi kalium dan nitrogen tubuh ). Perkembangan adalah bertambahnya kemampuan dalam struktur dan fungsi yang lebih komplek dalam pola yang teratur dan dapat diramalkan sebagai hasil dari proses pematangan ( Soetjiningsih, 1998: 1 ).
Pada pertumbuhan fisik dapat dinilai pertambahan berat badan sebanyak 2,2 Kg/ tahun dan tinggi badan akan bertambah kira – kira 7,5 cm/ tahun. Proporsi tumbuh berubah yaitu lengan dan kaki tumbuh lebih cepat dari pada kepala dan badan lorosis lumbal pada medulla spinalis kurang terlihat dan tungkai mempunyai tampilan yang bengkok. Lingkar kepala meningkat 2,5 cm/ tahun dan fontanella anterior menutup pada usia 15 bulan. Gigi molar pertama dan molar kedua serta gigi taring mulai muncul ( Betz & Sowden, 2002: 546 ).

1. Strategi Pengurangan Dampak Hospitalisasi Pada Usia Todler
Pada usia todler anak cenderung egosentris maka dalam menjelaskan prosedur dalam hubungan dengan cara apa yang akan anak lihat, dengar, bau, raba dan rasakan. Katakan pada anak tidak apa- apa menangis atau gunakan ekspresi verbal untuk mengatakan tidak nyaman.
Pada usia ini juga mengalami keterbatasan kemampuan berkomunikasi lebih sering menggunakan perilaku atau sikap. Sedikit pendekatan yang sederhana menggunkan contoh peralatan yang kecil ( ijinkan anak untuk memegang peralatan ) menggunakan permainan.
Pada usia ini menjadikan hubungan yang sulit antara anak dengan perawat diperlukan orang tua pada keadaan ini, apapun cara yang dilakukan anaka harus merupakan pertimbangan pertama. Ibu harus didorong untuk tinggal atau paling sedikit mengunjungi anaknya sesering mungkin ( Yupi, S 2004).

2. Fokus Intervensi
a. Konstipasi berhubungan dengan obstruksi ketidakmampuan Kolon mengevakuasi feces ( Wong, Donna, 2004 : 508 )
Tujuan :
1. anak dapat melakukan eliminasi dengan beberapa adaptasi sampai fungsi eliminasi secara normal dan bisa dilakukan
Kriteria Hasil
1. Pasien dapat melakukan eliminasi dengan beberapa adapatasi
2. Ada peningkatan pola eliminasi yang lebih baik
Intervensi :
1. Berikan bantuan enema dengan cairan Fisiologis NaCl 0,9 %
2. Observasi tanda vital dan bising usus setiap 2 jam sekali
3. Observasi pengeluaran feces per rektal – bentuk, konsistensi, jumlah
4. Observasi intake yang mempengaruhi pola dan konsistensi feses
5. Anjurkan untuk menjalankan diet yang telah dianjurkan
b. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh berhubungan dengan saluran pencernaan mual dan muntah
Tujuan :
1. Pasien menerima asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang dianjurkan
Kriteria Hasil
1. Berat badan pasien sesuai dengan umurnya
2. Turgor kulit pasien lembab
3. Orang tua bisa memilih makanan yang di anjurkan
Intervensi
1. Berikan asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang dianjurkan
2. Ukur berat badan anak tiap hari
3. Gunakan rute alternatif pemberian nutrisi ( seperti NGT dan parenteral ) untuk mengantisipasi pasien yang sudah mulai merasa mual dan muntah
c. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan intake yang kurang (Betz, Cecily & Sowden 2002:197)
Tujuan :
1. Status hidrasi pasien dapat mencukupi kebutuhan tubuh
Kriteria Hasil
1. Turgor kulit lembab.
2. Keseimbangan cairan.
Intervensi
1. Berikan asupan cairan yang adekuat pada pasien
2. Pantau tanda – tanda cairan tubuh yang tercukupi turgor, intake – output
3. Observasi adanay peningkatan mual dan muntah antisipasi devisit cairan tubuh dengan segera
d. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit dan pengobatanya. ( Whaley & Wong, 2004 ).
Tujuan : pengetahuan pasien tentang penyakitnyaa menjadi lebih adekuat
Kriteria hasil :
1. Pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnyaa, perawatan dan obat – obatan. Bagi penderita Mega Colon meningkat daan pasien atau keluarga mampu menceritakanya kembali
Intervensi
1. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal – hal yang ingn diketahui sehubunagndengan penyaakit yang dialami pasien
2. Kaji pengetahuan keluarga tentang Mega Colon
3. Kaji latar belakang keluarga
4. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan serta obat – obatan pada keluarga pasien
5. Jelaskan semua prosedur yang akan dilaksanakan dan manfaatnya bagi pasien.

DIAGNOSIS MALARIA

Malaria : Diagnosis

Diagnosis pasti infeksi malaria dilakukan dengan menemukan parasit dalam darah yang diperiksa dengan mikroskop. Peranan diagnosis laboratorium terutama untuk menunjang penanganan klinis.

Manfaat penunjang laboratorium adalah :

* Untuk diagnosis kasus pada kegagalan obat.
* Untuk penyakit berat dengan komplikasi.
* Untuk mendeteksi penyakit tanpa penyulit di daerah yang tidak stabil atau daerah dengan transmsi rendah dan penting untuk daerah yang ada infeksi P.falciparum dan P.vivax secara bersamaan, sebab pengobatan keduanya berbeda.

Tekhnik diagnosis :
Mikroskop cahaya. Sediaan darah dengan pulasan Giemsa adalah merupakan dasar dari pemeriksaan dengan mikroskop cahaya. Pemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan dengan memeriksa 100 lapangan mikroskopis dengan pembesaran 500-600 kali yang setara dengan 0,20 µL darah. Jumlah parasit dapat dihitung per lapangan mikroskopis.

Metode semi kuantitaf untuk hitung parasit (parasite count) pada sediaan darah tebal adalah sebagai berikut :

+ = 1 – 10 parasit per 100 lapangan
++ = 11 – 100 parasit per 100 lapangan
+++ = 1-10 parasit per 1 lapangan
++++ = >10 parasit per 1 lapangan
+++++ = >100 parasit per 1 lapangan, setara dengan 40.000 parasit / µL

Hitung parasit dapat juga dilakukan dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit dalam sediaan darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata 8000 / µL darah, sehingga densitas parasit dapat dihitung sebagai berikut :
Parasit / µL darah = (Jumlah parasit yang dihitung × 8000)/(jumlah leukosit yang dihitung (200))

Sayang sekali bahwa diagnosis mikroskopis secara rutin kadang-kadang kurang bermutu atau tidak dapat dilakukan pada sistem pelayanan kesehatan di daerah perifer. Walaupun teknolginya sederhana dan biayanya relatif murah, diagnosis mikroskopis ini tetap memerlukan infrastruktur yang memadai untuk pengadaan dan pemeliharaannya, serta untuk melatih tenaga mikroskopik dan mempertahankan mutu.

Tekhnik mikroskopis lain.
Berbagai jenis upaya telah dilakukan untuk meningkatkan sensitivitas teknik mikroskopis yang konvensional, diantaranya :

Teknik QBC (Quantitavie Buffy Coat) dengan pulasan jingga akridin (acridine orange) yang berfluoresensi dengan pemeriksaan mikroskop fluoresen merupakan salah satu hasil usaha ini, tetapi masih belum dapat digunakan secara luas seperti pemeriksaan sediaan darah tebal dengan pulasan Giemsa menggunakan mikroskop cahaya biasa.

Teknik Kawamoto merupakan modifikasi teknik pulasan jingga akridin yang memulas sediaan darah bukan dengan giemsa tetapi dengan akridin dan diperiksa dengan mikroskop cahaya yang diberi lampu halogen.

Metode lain tanpa mikroskop.
Beberapa metode untukmendeteksi parasit malaria tanpa mengguankan mikroskop telah dikembangkan denan maksud untuk mndeteksi parasit lebih baik daripada dengan mikroskop cahaya. Metode ini mendeteksi protein atau asam nukleat yang berasal dari parasit.

Teknik dip-stick mendeteksi secara imuno-enzimatik suatu protein kaya histidine II yang spesifik parasit (immuno enzymatic detection of the parasite spesific histidine rich protein II). Tes spesifik untuk plasmodium falciparum telah dicoba pada beberapa negara, antara lain di Indonesia. Tes ini sederhana dan cepat karena dapat dilakukand alam waktu 10 menit dan dapat dilakukan secara massal. Selain itu, tes ini dapat dilakukan oleh petugas yang tidak terampil dan memerlukan sedikti latihan. Alatnya sederhana, kecil dan tidak memerlukanaliran listrik.

Kelemahan tes dip-stick ini adalah :

* Hanya spesifik untuk plasmodium falciparum (untuk plasmodium vivax masih dalam tahap pengembangan)
* Tidak dapat mengukur densitas parasit (secara kuantitatif)
* Antigen yang masih beredar beberapa hari setelah parasit hilang masih memberikan reaksi positif.
* Gametosit muda (immature) bukan yang matang (mature), mungkin masih dapat dideteksi.
* Biaya tes ini cukup mahal.

Walaupun demikian tes yang sederhana dan stabil dapat digunakan untuk pemeriksaan epidemiologi dan operasional. Hasil positif palsu (false positive) yang disebabkan oleh antigen residual yang beredar dan oleh gametosit muda dalam darah biasanya ditemukan pada penderita tanpa gejala (asimptomatik). Jadi seharusnya tidak mengakibatkan over treatment sebab tes ini digunakan untuk menunjang diagnosis klinis pada penderita dengan gejala.

Metode yang berdasarkan deteksi asam nukleat dapat dibagi dalam dua golongan, yaitu hibridisasi DNA atau RNA berlabel yang sensitivitasnya dapat ditingkatkan dengan PCR (polymerase chain reaction). Akhir-akhir ini beberapa pelacak (probe) DNA dan RNA yang spesifik telah dikembangkan untuk mengidentifikasi keempat spesies Plasmodium, tetapi terutama untuk plasmodium falciparum, tes ini sangat spesifik dan sensitif, dapat mendeteksi hingga minimal 2 parasit, bahkan 1 parasit / µL darah. Penggunaan pelacak tanpa label radioaktif (non radioactivelabelled probe) meskipun kurang sensitif dibandingkan dengan yang menggunakan bahan label radioaktif, mempunyai shelf-life lebih panjang dan lebih mudah disimpan dan diolah.

Kelemahan tes ini adalah :

* Penyediaan DNA dan RNA sangat rumit
* Alat yang diperlukan untuk hibridisasi rumit
* Alat untuk amplifikasi PCR dan deteksi hasil amplifikasi sangat canggih dan mahal
* Metode ini membutuhkan waktu lebih lama (>24 jam)
* Tidak dapat membedakan stadium aseksual dan seksual
* Tidak dapat dilakukan pemeriksaan secara kuantitatif

Sementara keuntungan utama pada teknik PCR adalah dapat mendeteksi dan mengidentifikasi infeksi ringan dengan sangat tepat dan dapat dipercaya. Hal ini penting untuk studi epidemiolgi dan eksperimental, tetapi tidak penting untuk meningkatkan penanganan malaria tanpa komplikasi.

Coronary Artery Disease

Coronary Artery Disease: "

CORONARY ARTERY DISEASE (CAD) adalah penyakit kronis yang terhambat aliran darah melalui koroner arteries hati yang bersih dengan oksigen kaya darah. Halangan ini adalah disebabkan oleh penyakit yang dikenal sebagai atherosclerosis, yang kadang-kadang disebut 'keamanan dari arteries.' Diperkirakan 13,2 juta orang Amerika menderita dari USD. Juga disebut sebagai penyakit jantung koroner, USD adalah yang paling umum berupa cardiovascular penyakit di Amerika Serikat hari ini.
Atherosclerosis adalah bertahap, sering mengambil dekade sebelum terpengaruh orang dalam bahaya cardiovascular masalah.

Pertama, inner lining of the artery (misalnya, endothelium) sudah rusak. Ini menyebabkan sel-sel darah putih untuk berkumpul di salah cedera. Ini pada gilirannya provokes sebuah kobaran Tanggapan kekebalan yang menyebabkan lebih lanjut kerusakan pada dinding artery. Seiring waktu, yang adalah endothelium dikompromi dan besar, beracun kolesterol LDL molekul dapat menembus ke dalam dinding artery. Sel darah putih dan kolesterol menggabungkan membentuk lipid busa. Pada tahap awal dari atherosclerosis, fatty streaks ini akan hadir di dinding sebagai arterial plaque deposito. Seiring waktu, maka plak Mei mengapur, atau bentuk yang keras 'shell.' Ini akan mengurangi gemulai artery dari kontrak dan kemampuan untuk memperluas dan Menyempit the artery, sehingga mengurangi jumlah darah yang dapat mengalir melalui itu. Jika deposit plak ruptures, bekuan darah dapat formulir di situs yang perpecahan, atau potongan-potongan plak yang dapat berjalan di arteries hingga akhirnya menyebabkan blockage. Jantung dan serangan jantung dapat menyebabkan penangkapan.
Tanpa perawatan, biasanya CAD terus memburuk. Banyak pasien USD ada gejala seperti sakit dada (angina) dan kelelahan, yang terjadi saat jantung tidak menerima cukup oksigen. Sebanyak 50 persen pasien, bagaimanapun, tidak memiliki gejala sampai terjadi serangan jantung.

Strategi untuk membantu mengurangi risiko faktor untuk CAD, atau lambat dan kemajuan jika telah dimulai, termasuk:
• Belajar sejarah medis keluarga Anda
• Makan yang hati-diet sehat
• Meningkatkan rasio kolesterol
• Mengontrol tingkat homocysteine
• latihan secara teratur
• Pengendalian diabetes
• Mengendalikan tekanan darah tinggi
• Pencapaian yang sehat dan menjaga berat
• Mengelola stres
• Berhenti merokok (atau tidak mulai merokok)
• Pengendalian kronis depresi
Pilihan untuk pengobatan USD termasuk obat-obatan, balon angioplasty (dengan atau tanpa stenting), dan memotong atherectomy operasi.

Tentang Penyakit Artery koroner (CAD)
CAD adalah yang paling umum berupa cardiovascular penyakit di Amerika Serikat dan yang menyebabkan serangan jantung. Ia adalah satu killer terkemuka Amerika laki-laki dan perempuan bertanggung jawab untuk satu dari setiap lima kematian pada tahun 2003, menurut American Heart Association. Sekitar 83 persen dari orang yang meninggal sebagai akibat dari CAD adalah 65 atau lebih. Di 50 persen dari 64 persen laki-laki dan perempuan yang mati tiba-tiba dari CAD, tidak ada gejala sebelumnya. Terkini statistik juga menunjukkan USD sebagai penyebab yang prematur dan cacat permanen antara pekerja Amerika.


CAD pasien cenderung memiliki periodik episode dimana jantung tidak menerima cukup oksigen kaya darah (jantung ischemia). Beberapa pasien tidak merasakan gejala selama episode (silent ischemia), sedangkan yang lain mungkin mengalami rasa sakit dada signifikan, tekanan atau kegelisahan (angina). Jika episode dari jantung ischemia yang panjang atau parah, dapat memicu jantung penangkapan (di mana jantung berhenti pemukulan).
Risiko dan faktor penyebab USD
Sejumlah faktor telah ditunjukkan untuk meningkatkan risiko pengembangan penyakit artery koroner. Mereka adalah:
• Keluarga sejarah penyakit cardiovascular
• tinggi tingkat LDL (buruk) kolesterol dan triglycerides
• Rendahnya tingkat hdl (baik) kolesterol
• tak terkendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi), bahkan di tahun remaja
• Merokok
• Kurangnya latihan rutin
• High-fat diet
• Overweight atau kegemukan
• kencing manis tak terkendalikan
• kronis stres atau depresi
Lainnya faktor risiko yang meningkatkan risiko untuk artery koroner termasuk HIV dan penyakit kronis kobaran kondisi seperti rheumatoid arthritis.

Tanda-tanda dan gejala CAD
Gejala biasanya terkait dengan CAD termasuk sakit dada (angina) dan sesak nafas, terutama setelah latihan atau stres. Perempuan dengan CAD mungkin mengalami rasa sakit dada atau rasa gangguan pada bagian atas perut.
Namun, sebanyak setengah dari pasien tidak memiliki gejala-gejala, walaupun keberadaan USD. Mereka mungkin memiliki ischemia diam atau kurang menyadari potensi yang membahayakan abnormal heart rhythms (arrhythmias). Tidak adanya rasa sakit dada atau gejala umum lainnya juga dapat mengatur panggung untuk serangan jantung yang terjadi tanpa peringatan.

Metode untuk diagnosis CAD
Pasien yang mengalami satu atau lebih gejala harus berkonsultasi dengan dokter secepatnya. Para dokter akan mendapatkan riwayat medis yang lengkap dan memberikan pemeriksaan fisik, yang akan menyertakan profil resiko serangan jantung. Sejumlah tes diagnostik Mei kemudian diperintahkan untuk membantu dokter untuk mengidentifikasi blockages dalam arteries sebelum timbul komplikasi lebih serius. Noninvasive tes meliputi:

• pemeriksaan fisik oleh dokter. Ini termasuk riwayat medis yang lengkap dan profil resiko serangan jantung.

• Darah tes. Tes ini dapat mengukur faktor risiko untuk CAD, seperti tingkat kolesterol, homocysteine, C-reaktif protein dan darah faktor (misalnya fibrinogen).

• Electrocardiogram (EKG). Sebuah EKG adalah rekaman dari hati listrik aktivitas sebagai grafik, atau rangkaian gelombang baris, bergerak pada strip kertas atau video monitor. Yang sangat sensitif electrocardiograph mesin membantu mendeteksi penyimpangan jantung, penyakit dan kerusakan oleh mengukur hati rhythms dan listrik impulses.

• Latihan stres ujian. EKG yang dilakukan saat pasien latihan dalam cara dikontrol pada pekerjaan yg membosankan atau sepeda statis di beragam kecepatan dan elevations. Reaksi dari tenaga di bawah jantung dapat diukur dan dievaluasi. Hal ini memungkinkan para dokter untuk mengevaluasi kinerja yang kuat di bawah kondisi jantung.

• Echocardiogram dari hati dan besar arteries. Tes ini menggunakan gelombang suara untuk memvisualisasikan struktur dan fungsi jantung. J gambar bergerak pasien pemukulan hati akan diputar di layar video, di mana dokter dapat mempelajari hati ketebalan, ukuran dan fungsi. Gambar juga menunjukkan pola gerakan dan struktur dari empat katup jantung, mengungkapkan setiap potensi kebocoran (regurgitation) atau narrowing (stenosis). Selama ini ujian, yang Doppler ultrasound juga dapat dilakukan untuk mengevaluasi aliran darah melalui jantung. J Doppler ultrasound Mei digabungkan dengan latihan tes stres untuk mengevaluasi fungsi jantung.

• Myocardial perfusion imaging. Salah satu dari sejumlah ujian (juga dikenal sebagai scan) yang menggunakan suntikan yang berbahaya radionuclide zat (misalnya, thallium atau technetium) untuk membuat gambar dari jantung. Prosedur ini dapat dikombinasikan dengan latihan test untuk mengidentifikasi stres dan pelokalan blockages di arteries koroner.
J koroner angiogram adalah minimal serbuan ujian yang boleh dilakukan jika salah satu di atas tes yang abnormal, atau jika pasien memiliki sejarah yang terkait dengan masalah jantung. Koroner angiogram yang melibatkan masuknya sebuah catheter ke dalam koroner arteries dan suntikan dari dye (kontras media) yang sangat terlihat di bawah x-ray. Hal ini memungkinkan dokter untuk tepat jumlah dan lokasi blockages di arteries koroner.


Alternatif pengobatan CAD
CAD untuk perawatan bervariasi sesuai dengan kerasnya dari penyakit, lokasi ada di dalam darah blockages kapal, dengan adanya faktor resiko (misalnya, kolesterol abnormal profil atau tekanan darah tinggi) dan keseluruhan kesehatan pasien. Pilihan termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan interventional dan teknik bedah.

Obat yang digunakan untuk merawat CAD jatuh ke dalam kategori berikut:
• Beta blockers. Obat yang mengurangi kerja dari jantung oleh blocking tertentu dari bahan-bahan kimia untuk mengikat beta receptors di jantung.

• Nitrates. Obat yang menyebabkan darah kapal untuk beristirahat dan membesarkan, sehingga lebih kaya oksigen-darah untuk mencapai jantung.

• Calcium channel blockers (kalsium antagonists). Obat yang meningkatkan aliran darah melalui jantung dan dapat mengurangi kerja jantung yang memblokir oleh calcium ions signaling darah dari kapal untuk mengencangkan atau kencangkan.

• Antiplatelets (e.g., aspirin, clopidogrel). Obat yang menghalangi pembentukan darah clots oleh menurunnya kemampuan platelets (a clotting komponen darah) untuk mengikat bersama dan membentuk bekuan darah.

• Statins. J kolesterol-jenis obat yang rendah mengurangi tingkat Fats (lipids) di dalam darah, termasuk kolesterol dan triglycerides. Statins karya memblokir produksi spesifik enzymes digunakan oleh tubuh untuk membuat kolesterol. Mereka efektif dalam menurunkan lemak darah pada pasien dengan tingkat kolesterol tinggi (hypercholesterolemia) dan karena itu membantu dalam pencegahan koroner, cerebrovascular dan pinggiran vascular penyakit.

• Lain-lain obat-obatan yang mengganggu penyerapan kolesterol dari usus sistem (misalnya, ezetimibe, fibrates, asam empedu Resins).
Ada beberapa prosedur utama yang digunakan dalam perlakuan terhadap USD:
• Balloon angioplasty. Sebuah prosedur yang dokter panduan yang balon-tipped catheter ke dalam blocked artery koroner, yang kemudian akan meningkatkan jumlah balon pesat. Crushes ini yang lempingan terhadap artery dinding, sehingga memungkinkan lebih banyak darah mengalir melalui widened kapal. Masalah utama dengan pendekatan ini adalah reclosure bertahap dari kapal (restenosis). Yang terakhir pengenalan stents memiliki sedikit membantu masalah ini. Ini wire mesh tabung kecil yang di berpancangan setelah angioplasty artery. Mereka memegang lempingan terhadap dinding dan membantu mencegah kapal dari penutupan lagi. Stents baru, yang dikenal sebagai obat-eluting stents, yang tersedia. Ini obat-eluting stents telah dilapisi dengan obat-obatan khusus yang lebih membantu mengurangi restenosis. Obat-eluting stents yang pesat pada awalnya diterima oleh dokter dan digunakan dalam sebagian besar situasi. Namun, penelitian baru telah menunjukkan bahwa obat-eluting stents dapat meningkatkan risiko darah clots dalam situasi tertentu dan dokter sedang belajar aplikasi yang terbaik untuk kedua obat-eluting stents dan tua-bare metal stents.


• Atherectomy. Catheter-lain berdasarkan prosedur yang dokter petunjuk khusus catheter ke dalam blocked artery koroner. Catheter ini dilengkapi dengan mata pisau yang meninggalkan luka yang lembut lempingan deposito, atau digiling pulverizes duri yang keras, calcified lempingan

• artery bypass cantum koroner (CABG). Sebuah operasi yang meningkatkan aliran darah ke jantung dengan membuat jalan memutar dan re-routing darah mengalir di sekitar diblokir bagian artery. Bagian dari darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya, kaki atau dada) adalah direlokasi grafted dan di atas dan di bawah yang rusak bagian artery koroner untuk membentuk sebuah saluran sekitar blockage. Tradisional, operasi ini dilakukan dengan menggunakan mesin jantung-paru-paru, yang mendukung pasien sirkulasi sementara ahli bedah beroperasi pada jantung. Hari ini, namun sekitar 25 persen dari CABG surgeries yang dilakukan sebagai off pump bypass prosedur. Dalam hal ini, bagian dari pemukulan jantung masih diadakan khusus dengan stabilizers sedangkan ahli bedah melakukan operasi melalui pengirisan tradisional. Ini akan mengurangi efek samping yang terkait dengan menggunakan mesin jantung-paru-paru.

• MIDCAB (minimal invasi operasi bypass). Ini adalah bentuk kurang melukai tradisional cantum bypass operasi yang bergantung pada potongan kecil untuk mendapatkan akses ke rongga dada. Sementara MIDCAB efektif dalam beberapa situasi, seperti pasien yang mempunyai penyakit terbatas dalam satu atau dua koroner arteries, prosedur ini tidak umum digunakan. MIDCAB kadang-kadang digunakan bersama-sama dengan angioplasty koroner untuk merawat multi-kapal penyakit.


Metode untuk pencegahan CAD
Artery koroner karena penyakit cenderung untuk mengembangkan secara bertahap, ada strategi yang efektif untuk mencegah atau kontrol itu. Individu harus menjadi baik tentang bagaimana perubahan gaya hidup dan perilaku dapat mengurangi kecepatan atherosclerosis atau lainnya yang berhubungan dengan masalah jantung berkembang. Beberapa strategi yang paling umum untuk mencegah USD, atau perlambatan perkembangan nya, antara lain:
• Belajar sejarah medis keluarga. J pasien riwayat medis keluarga dapat sangat meningkatkan (atau penurunan) risiko pasien mengembangkan kondisi medis tertentu, termasuk penyakit artery koroner. Beberapa pasien lebih memilih untuk mengembangkan sendiri pohon dan medis keluarga dengan membawa mereka ke dokter pelantikan. J lengkap keluarga bekas pohon yang medis sejarah seorang individu (dan istri-nya, jika ada), setidaknya melalui beberapa generasi.

• Makan yang hati-diet sehat. Penelitian secara konsisten telah mendukung gagasan bahwa kesehatan tubuh manusia sangat ditentukan oleh apa yang mereka memilih untuk makan. Beberapa vitamin dan mineral yang telah ditunjukkan untuk membantu kesehatan jantung, di samping seluruh biji-bijian, buah-buahan dan sayuran, dan serat larut (American Heart Association baru-baru ini merekomendasikan bahwa diet serat intake harus antara 25 dan 30 gram setiap hari). Sebaliknya, Fats tertentu seperti minyak dan lemak jenuh, trans lemak dan minyak hydrogenated sangat berbahaya karena dapat mempercepat artery penyakit koroner, atherosclerosis dan berkontribusi ke obesity. As of Jan 1, 2006, the US Food and Drug Administration (FDA) telah diamanatkan bahwa semua perusahaan makanan mempublikasikan jumlah trans fat dalam gizi informasi, di samping tingkat lemak jenuh dan lemak secara keseluruhan. Ini diharapkan akan membantu konsumen membuat pilihan diet. Sebaliknya, monounsaturated Fats, seperti minyak zaitun dan minyak ditemukan di air dingin seperti ikan salmon, yang baik untuk dimakan dalam hati ketika moderasi.

• Meningkatkan rasio kolesterol. Seseorang dari total tingkat kolesterol (termasuk LDL cholesterol, hdl kolesterol dan triglycerides) harus tidak lebih dari 200 milligrams per deciliter dan tidak lebih dari lima kali hdl tingkat. Strategi kunci untuk mengurangi tingkat kolesterol total, LDL kolesterol dan triglycerides yang ke-hati makan makanan sehat dan latihan secara berkala. Jika strategi ini tidak mengurangi tingkat kolesterol total, dengan dokter-Mei resep mengurangi kolesterol narkoba. Strategi untuk meningkatkan tingkat kolesterol hdl termasuk makan monounsaturated Fats di moderasi, penurunan jumlah lemak jenuh, sehingga alkohol dan mulai menggunakan sebuah program latihan.

• Mengontrol tingkat homocysteine. Terdapat perdebatan atas peran homocysteine dalam penyakit jantung. Homocysteine adalah asam amino yang diproduksi sebagai byproduct dari reaksi kimia lainnya di dalam tubuh. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa orang-orang yang ditinggikan di homocysteine yang lebih besar untuk resiko serangan jantung, stroke dan cardiovascular masalah. Namun, para peneliti sudah tidak dapat menentukan apakah ditinggikan tingkat homocysteine disebabkan oleh penyakit jantung, atau jika mereka menyebabkan penyakit jantung. Selain itu, dua perusahaan besar, baik yang dirancang penelitian telah menunjukkan bahwa baru-baru ini sedang menurunkan homocysteine antara penderita diabetes dan penyakit jantung yang tidak memiliki efek pada penurunan risiko untuk cardiovascular events. Pada saat ini, the American Heart Association telah ditinggikan homocysteine tidak diidentifikasi sebagai faktor risiko utama untuk penyakit jantung dan tidak menganjurkan penggunaan meluas folic acid dan vitamin B suplemen untuk menurunkan homocysteine. Namun, karena asosiasi antara homocysteine dan penyakit jantung, orang disarankan ini penting untuk memperoleh gizi yang sehat melalui makanan yang mencakup buah-buahan, sayuran, gandum dan dibentengi seluruh produk gandum. Selain itu, orang-orang yang mempunyai riwayat keluarga atau pribadi sejarah penyakit jantung, tetapi kekurangan lainnya baik ditentukan faktor risiko, seperti merokok atau kegemukan, harus mempertimbangkan pemantauan tingkat homocysteine mereka. Dalam hal homocysteine ditinggikan (di atas 15 mmol / L), supplementation untuk menurunkan homocysteine seharusnya hanya dilakukan di bawah pengawasan dokter untuk memastikan keselamatan pasien. Folate suplemen yang digunakan untuk menurunkan homocysteine, misalnya, dapat masker yang benar vitamin B-12 kekurangan. Selain itu, studi menemukan bahwa suplemen ini dapat meningkatkan risiko artery narrowing kembali (restenosis) berikut revascularization prosedur seperti balon angioplasty dan stenting.

• latihan secara berkala. Latihan adalah alat yang sangat baik untuk mencegah penyakit jantung dan meningkatkan kualitas hidup untuk pasien jantung. Secara fisik, hal ini dapat memperlambat atau bahkan membalikkan proses atherosclerosis, serta menurunkan tekanan darah, mengurangi tingkat kolesterol dan mencegah kegemukan. Emosional, dapat mengurangi tingkat stres dan depresi. Individu harus berkonsultasi dengan dokter sebelum memulai program latihan apapun.

• Pengendalian diabetes. Orang dengan diabetes lebih mungkin untuk mengembangkan hati yang berhubungan dengan penyakit, dan tingkat gula darah ditinggikan dikenal untuk mempercepat proses atherosclerotic. Adalah penting bahwa penderita diabetes mempertahankan kontrol ketat glukosa, melalui diet, olah raga dan obat-obatan, dalam hubungannya dengan hati-hati gula darah pemantauan.

• Mengendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi). Individu dengan tekanan darah tinggi yang lebih besar pada risiko akibat masalah cardiovascular CAD, termasuk serangan jantung. Hipertensi dapat dikontrol melalui mengambil obat, pemantauan diri, makan makanan sehat-jantung yang rendah di sodium, dan terlibat dalam latihan reguler. Masyarakat juga didorong untuk biasa cek-up dengan dokter mereka.

• Pengendalian bobot. kegemukan dan menjadi kegemukan adalah faktor risiko utama untuk host kondisi kesehatan yang serius, termasuk penyakit artery koroner, tekanan darah tinggi, diabetes, serangan jantung dan stroke. Beberapa metode kontrol berat termasuk membatasi lemak dalam diet, meningkatkan aktivitas tingkatan, konseling, obat-obatan dan intervensi bedah.

• Mengelola stres. Beberapa orang bereaksi terhadap stres dalam cara tidak sehat, seperti merokok dan overeating. Stres kronis (dan permusuhan) dengan sendirinya dapat langsung terhadap kesehatan jantung miskin karena menghasilkan peningkatan tekanan darah yang bisa menjadi permanen, serta perubahan fisiologis lainnya yang mempengaruhi kesehatan arteries.

• Berhenti merokok (atau tidak mulai merokok). Merokok tembakau adalah penyebab utama artery koroner penyakit jantung dan penangkapan. Pernyataan terbaru oleh Pusat Pengendalian dan Pencegahan (CDC) menunjukkan penyakit jantung seperti merokok terkemuka yang terkait dengan penyebab kematian di Amerika Serikat di antara laki-laki dan perempuan, dengan menggunakan tembakau yang dicegah menyebabkan kematian. CDC yang juga menyatakan bahawa kedua-tengah laki-laki dan perempuan berusia tiga mereka perokok risiko kematian untuk penyakit jantung.

• Pengendalian kronis depresi. Depresi telah dihubungkan dengan risiko tinggi berkembang tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan memiliki serangan jantung.
Strategi ini dapat membantu untuk menjaga kesehatan dan memperpanjang hidup, dan sangat penting bagi orang-orang lanjut usia dan keluarga dengan sejarah penyakit jantung. Bahkan seseorang yang telah menderita penyakit jantung aktivitas (misalnya, serangan jantung) dapat mengurangi risiko yang lain dengan mengubah perilaku sehat dan menghentikan semua kegiatan yang berisiko tinggi.

Peran gen dalam USD
Walaupun terdapat banyak faktor risiko untuk artery koroner penyakit yang dapat mengendalikan pasien, mereka tidak dapat mengubah gen - setidaknya belum. Para ilmuwan telah mengidentifikasi lebih dari 250 gen yang mungkin memainkan peran dalam pengembangan USD. Penelitian telah menunjukkan bahwa atherosclerosis sering dimulai pada anak dengan halus kerusakan pada interior lining of arterial dinding (misalnya, endothelium). Studi juga menunjukkan bahwa atherosclerosis lebih luas daripada pernah berpikir. Seseorang dengan atherosclerosis koroner arteries mereka lebih cenderung memiliki kondisi arteries lainnya juga. Temuan ini menyarankan untuk komponen genetik atherosclerosis, walaupun peneliti belum menemukan kompleks interaksi antara orang genetic make-up dan kemungkinan pengembangan koroner artery atherosclerosis dan penyakit.

Beberapa kemajuan telah dibuat, namun, mengenai hubungan antara gen dan kolesterol. Kolesterol yang dibawa melalui darah oleh protein bernama apolipoproteins. Ketika protein menyelimuti sekitar kolesterol dan jenis lainnya Fats (lipids) untuk transportasi mereka melalui aliran darah, yang dihasilkan 'paket' dipanggil lipoproteins.

Terdapat lima jenis lipoproteins:
• High-density lipoproteins (hdl), yang terkait dengan 'baik' kolesterol.
• Low-density lipoproteins (LDL), terkait dengan 'buruk' kolesterol.
• Sangat-rendah-density lipoproteins (VLDL), yang terkait dengan 'sangat buruk' kolesterol.
• Intermediate-density lipoproteins. Seperti VLDLs, ini juga membawa keduanya kolesterol dan jenis lemak (lipid) yang disebut triglycerides.
• Chylomicrons, yang hanya membawa kecil persentase kolesterol. Chylomicrons sebagian besar kaya triglycerides.

Kolesterol utama yang berhubungan dengan gen yang ilmuwan menjelajahi sebagai sarana untuk lebih memahami dan memerangi USD termasuk:
• Apolipoprotein A1 (APOA1). APOA1 merupakan komponen utama dari hdl, atau perlindungan kolesterol. Para ilmuwan telah menemukan bahwa variasi di gene APOA1 untuk kode yang dapat mempengaruhi tingkat hdl, sehingga mempengaruhi keseluruhan risiko untuk serangan jantung dan stroke.
• CETP, atau kolesterol ester transfer protein. Ini adalah protein yang terlibat dalam transformasi kolesterol hdl perlindungan dari formulir ke LDL merusak bentuk. Penelitian telah menunjukkan bahwa variasi dalam gen yang kode untuk CETP dapat berakibat hdl tingkat lebih tinggi. Selain itu, CETP adalah target baru dari obat-obatan yang belum disetujui, yang berusaha untuk menghalangi transformasi hdl menjadi kolesterol LDL.
• LDL Receptor (LDLR). LDL receptors yang sekarang kebanyakan di sel hati, di mana mereka bertanggung jawab untuk mengenali LDL dalam darah dan menghapus itu. Tentang satu di setiap 500 orang, namun memiliki mutasi pada gene yang mengendalikan LDL receptors inhibits dan fungsi mereka, yang memungkinkan untuk membangun LDL di dalam darah. Kondisi ini dikenal sebagai akrab hypercholesterolemia (FH). FH adalah yang paling luas warisan kolesterol disorder, terpengaruh dengan individu yang memiliki tingkat kolesterol tinggi sebagai sebagai 550 milligrams per deciliter. Hal ini hampir empat kali tingkat yang dikehendaki, sehingga secara signifikan meningkatkan risiko untuk serangan jantung awal, tanpa memperhitungkan adanya faktor risiko lainnya. Peneliti juga menemukan bahwa tinggi lemak diet halus juga dapat membuat perubahan dalam LDLR gene bahkan di antara orang-orang yang biasa LDLR gen. Jika terlalu banyak lemak diet ada, terlalu banyak kolesterol LDL yang diserap ke dalam hati. Dalam Tanggapan, sel hati yang membendung LDLR gene, yang akan lebih sedikit dan kurang LDL receptors LDL dihapus dari darah. Akibatnya, tingkat LDL dalam darah meningkat dan dapat berkontribusi pada penyakit jantung.
• Apolipoprotein E (APOE). Apolipoprotein E merupakan komponen utama dari VLDL. Variasi di gene APOE kontrol yang dapat menyebabkan tingginya LDL terjadi, terutama pada orang-orang yang makan tinggi lemak, diet kolesterol tinggi.
• apo (a). J gene yang menciptakan apo (a) protein, yang menggabungkan dengan kolesterol LDL untuk membentuk Lp (a), protein baru yang akan mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku (pembekuan). Tinggi Lp (a) tingkat di dalam darah telah dikaitkan dengan perkembangan dan USD untuk meningkatkan resiko serangan jantung.
• apo (b). Gene ini mengendalikan produksi andy (b), komponen lain apolipoproteins dan chylomicrons. Darah yang mengukur andy (b), atau salah satu produk, apoB100, dianggap sangat akurat risiko untuk risiko serangan jantung.
Gen lainnya yang sedang diinvestigasi karena mereka terhadap USD termasuk:
• Integrin (ITGB3). Lain yang mempengaruhi pembekuan gene, variasi ITGB3 telah ditemukan dalam jumlah yang signifikan USD pasien.
• Elastin (ELN). Yang merencanakan untuk komponen protein serat elastis yang ditemukan di seluruh tubuh. Serat ini mempengaruhi elastisitas jaringan tubuh manusia seperti darah kapal. Misalnya, dalam arteries kurang elastin akan sering mengambil bentuk yang inhibits aliran darah dan kontribusinya ke USD. Elastin hilang sebagai bagian dari proses aging.
• PTGIS. Yang merencanakan untuk protein (prostacyclin) yang coats the inner layers of blood vessels, menjaga darah dari pelekatan dan pembentukan clots.
• ACE. Gene sementara ini adalah salah satu yang paling belajar dalam hal CAD, sangat sedikit yang diketahui mengenai dampaknya pada penyakit jantung. ACE merupakan cetak biru untuk protein yang mempengaruhi jantung, ginjal dan dinding arterial.

Radang dan CAD
Semakin, peradangan telah singled out sebagai faktor yang menyebabkan baik dan accelerates atherosclerosis. Atherosclerosis kobaran itu sendiri merupakan proses, dicirikan oleh aktivasi dari tubuh kobaran jeram di tingkat yang endothelium. Kobaran bawah ini adalah bagian dari respon kekebalan normal. Berpikir bahwa ia adalah atherosclerosis bercirikan lokal respon kekebalan yang disebabkan oleh kerusakan pada dinding arterial. Akibatnya, sel darah putih berkumpul di situs yang cedera dan rilis kobaran kimia (seperti interleukin-6 [IL-6]) yang lebih merusak dinding arterial dan menarik lebih banyak sel darah putih. Pada akhirnya, dinding arterial menjadi berpori, yang memungkinkan molekul LDL beracun untuk bermigrasi ke dalam inner lining of the artery. Sel darah putih dengan menggabungkan molekul kolesterol LDL untuk membentuk sebuah lipid busa. Lipid busa ini adalah komponen utama dari arterial plaque streaks, yang muncul di awal proses atherosclerotic.

Selama proses ini, tubuh melepas sejumlah kobaran tanda yang dapat diukur dalam darah. Termasuk C-reaktif protein, IL-6, lipoprotein-terkait phospholipase A2 dan lain-lain. Saat ini, hanya C-reaktif protein yang secara teratur digunakan sebagai tanda bahaya dari penyakit jantung, sedangkan para peneliti yang meneliti peran kobaran tanda lainnya. Sejauh ini, data pada C-reaktif protein yang telah dicampur sedikit. Beberapa penelitian telah menemukan bahwa C-reaktif protein adalah bermanfaat independen ukuran risiko serangan jantung, sementara yang lain telah menemukan hasil konflik. Sumber konflik ini mungkin terletak pada kenyataan bahwa C-reaktif protein yang tidak spesifik: tingkat dibangkitkan dalam respon terhadap peradangan dan cedera di mana saja di tubuh. Namun demikian, beberapa dokter menyarankan pemantauan C-reaktif protein untuk mengukur peradangan di dalam tubuh.
Di masa mendatang, lipoprotein-terkait phospholipase A2 lain yang mungkin muncul sebagai alat penting untuk mengukur risiko serangan jantung. Penelitian telah menemukan bahwa ditinggikan tingkat enzim ini adalah faktor risiko yang kuat untuk serangan jantung, bahkan di hadapan lainnya tingkat kolesterol LDL normal.

Peneliti juga telah menyelidiki hubungan antara infeksi / peradangan dan USD. Berdasarkan hubungan antara radang dan sistem kekebalan aktivasi, para peneliti telah hypothesized yang kronis, kobaran kondisi seperti rheumatoid arthritis dan gigih infeksi bakteri, dapat berkontribusi untuk atherosclerosis.


Pertanyaan untuk dokter
Mempersiapkan pertanyaan di muka dapat membantu pasien agar lebih bermakna diskusi dengan dokter tentang kondisi mereka. Pasien mungkin ingin bertanya kepada dokter tentang pertanyaan-pertanyaan berikut artery koroner penyakit:
1. Saya khawatir tentang kesehatan jantung karena sejarah keluarga, tapi tidak ada faktor risiko lainnya. Seberapa sering saya harus mendapatkan pekerjaan darah dilakukan?
2. What do you think of slebor 'faktor risiko' seperti CRP dan homocysteine pengukuran?
3. Apakah saya harus minum obat seumur hidup jika saya mulai pada obat untuk penyakit saya?
4. Apakah ada apapun yang saya dapat dilakukan dengan cara yang berbeda, atau dapat melakukan dengan cara yang berbeda, untuk saya terganggu dengan penyakit?
5. Apakah mungkin untuk membalikkan artery koroner penyakit?
6. Apa gejala harus memicu kunjungan ke kantor Anda? Apa gejala harus memicu panggilan darurat 911?
7. What kind of exercise do you recommend?
8. Jenis makanan pilihan saya harus saya buat untuk mengurangi resiko serangan jantung?
9. Apa yang baik untuk diet sumber informasi?
10. Bagaimana Anda akan memutuskan bila saya perlu menjalani prosedur seperti stenting atau operasi bypass?
11. Apakah anak-anak saya di meningkatkan risiko karena penyakit saya?

"